Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Гипертонически-гиперкинетическая (гипертоническая) формаСтр 1 из 39Следующая ⇒ Часть III Болезни органов пищеварения, почек, крови И соединительной ткани
Учебное пособие для студентов, обучающихся по специальностям «Лечебное дело», «Педиатрия», «Медико-профилактическое дело», врачей-интернов и клинических ординаторов
Рекомендовано Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов.
Уфа – 2009 УДК 616. 1/. 4 (07) ББК 54. 1 я 7 И 32 Авторы: заслуженный деятель науки РФ, профессор, д.м.н., зав. кафедрой факультетской терапии БГМУ Р.М. Фазлыева, доцент, к.м.н. Г.А Мавзютова, профессор, д.м.н. Г.Х. Мирсаева, доцент, к.м.н. Г.К. Макеева, профессор, д.м.н. Л.А. Ибрагимова, доцент, к.м.н. Г.А. Мухетдинова, ассистент, к.м.н. А.Р. Авзалетдинова, ассистент, к.м.н. Н.Н. Палкина
Рецензенты: заведующий кафедрой госпитальной терапии с курсом трансфузиологии Самарского государственного медицинского университета, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач России –В.А. Кондурцев; заведующий кафедрой внутренних болезней с курсом поликлинической терапии ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации», доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач России –Л.Т. Пименов
ISBN 978-5-8372-0178
В учебном пособии представлен лекционный материал дисциплины «Внутренние болезни», составленный с учетом типовых и рабочих программ дисциплины, нормативных федеральных документов и действующего учебного плана. По каждому разделу учебного пособия представлены современные научные данные об этиологии, патогенезе, клинике, методах диагностики, лечения и профилактики заболеваний внутренних органов. В качестве контролирующего материала использованы типовые тестовые задания, рекомендованные ВУНМЦ (2006 г) для ИГА выпускников медицинских вузов, адаптированные авторами к рабочей программе дисциплины и дополненные с учетом регионального компонента учебной программы.
Рекомендовано для печати Координационным научно-методическим советом по оптимизации учебного процесса в БГМУ и утверждено на заседании редакционно-издательского совета.
Учебное пособие предназначено для студентов IV курса по специальности «Лечебное дело» и IV–V курсов по специальностям «Педиатрия» и «Медико-профилактическое дело», врачей-интернов и клинических ординаторов по специальности «Терапия», может быть использовано в работе врачей терапевтов, общей практики и других специальностей.
УДК 616. 1/. 4 (07) ББК 54. 1 я 7 ISBN 978-5-8372-0178
© Коллектив авторов, 2009 © Оформление Изд-во «Здравоохранение Башкортостана», 2009 Оглавление
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Хронический гастрит (ХГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Им страдает более 50% взрослого населения, хотя истинная заболеваемость значительно выше. Понятие «хронический гастрит» является собирательным и объединяет различные по морфологической характеристике заболевания, объединенные общностью клиники и диагностики. За рубежом используется термин «неязвенная диспепсия». Хронический гастрит занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35%), а среди заболеваний желудка встречается в 80–85% случаев. Актуальность данного заболевания заключается не только в его высокой распространенности, но и в том, что ХГ является нередкой причиной язвенной болезни и рака желудка. Это в первую очередь относится к хеликобактериозному гастриту, составляющему 85% в структуре ХГ. Открытие инфекционной природы (Helicobacter pylori) большей части гастритов диктует необходимость специфической диагностики, лечения и профилактики заболевания.
Определение.Хронический гастрит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки и нарушением физиологической регенерации, прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.
Этиология и эпидемиология. Заболевание является полиэтиологичным. В настоящее время к наиболее вероятным факторам, вызывающим ХГ, относятся: • инфекционный: в первую очередь инфекция слизистой оболочки желудка вызванная Helikobacter pylori (НР), значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой; • генетический фактор, характеризующийся образованием аутоантител к обкладочным клеткам; • химический: 1) повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при дуодено-гастральном рефлюксе различной этиологии; 2) лекарственное повреждение – салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), глюкокортикостероиды (ГКС) и др. Кроме того, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Экзогенные факторы: нарушение питания, курение и алкоголь, профессиональные вредности (заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров щелочей и кислот). Эндогенные факторы: хронические инфекции; заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет); заболевания, приводящие к тканевой гипоксии; аутоинтоксикация (уремия).
Патогенез. Патогенетические механизмы во многом определяются этиологическим фактором, хотя имеются общие звенья у различных типов ХГ. Ведущим фактором в патогенезе неатрофического хеликобактериозного гастрита является вызываемый патогенными штаммами данного микроорганизма воспалительный процесс слизистой оболочки антрального (на начальном этапе) отдела желудка. Длительно существующее воспаление приводит к нарушению процессов пролиферации, усилению апоптоза клеток эпителия с развитием в дальнейшем его кишечной метаплазии, функциональным нарушениям этого важнейшего органа пищеварения. В определенной мере при неатрофическом гастрите имеются и первоначальные наследственно обусловленные особенности секреции и моторики желудка. Так, в частности, избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы (фермент, ответственный за поддержание нормальных соотношений компонентов желудочного сока), что также вызывает повреждение эпителия и нарушение регенерации. Воспаление, поддерживаемое НР, в свою очередь также способствует усилению секреции соляной кислоты и желудочного сока как факторов агрессии, в дальнейшем способных вызвать язвообразование. Развитие атрофии и кишечной метаплазии эпителия, кроме того, является важнейшим фактором, способствующим малигнизации хеликобактериозного гастрита. В развитии первичного атрофического гастрита принимают участие наследственно обусловленные, аутоиммунные процессы: образование аутоантител к париетальным клеткам, сопровождающееся атрофией фундальных желез и ахлоргидрией и нарушением образования внутреннего фактора Кастла с дальнейшим блокированием синтеза В12 , приводящим к одноименной анемии. В основе особой формы хронического химического рефлюкс-гастрита лежат моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое 12-перстной кишки попадает в желудок. Секрет поджелудочной железы и желчные кислоты, входящие в состав этого содержимого, при наличии дуоденогастрального рефлюкса оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Химический гастрит может развиться в результате действия НПВС и других препаратов, нарушающих синтез простагландинов и, соответственно, мукополисахаридов слизи, обладающих защитным действием. При этом развиваются воспалительно-некротические изменения слизистой оболочки. Нарушение регенерации железистого эпителия, таким образом, является ведущим звеном в развитии всех форм ХГ. При всех формах ХГ морфологически преобладают процессы пролиферации клеток эпителия над дифференциацией. При ХГ изменяется также клеточный состав стромы слизистой оболочки желудка, увеличивается количество плазматических и уменьшается количество тучных клеток. Очевидно, с этим связаны усиление синтеза иммуноглобулинов (плазматические клетки) и уменьшение выработки эндогенного гистамина (тучные клетки). Развивающаяся структурная перестройка является основой морфологических изменений, способствующих длительному хроническому процессу в желудке.
Классификация.В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения так называемой «Сиднейской системы» (Международный конгресс гастроэнтерологов, 1990). I. По этиологии а) микробный (Helicobacter pylori и др.); б) немикробный: аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный, обусловленный приемом НПВС, химическими агентами. II. По морфологическому типу: ● неатрофический (тип В по прежней классификации, диффузный антральный гиперсекреторный); ● атрофический (тип А по прежней классификации, диффузный тела желудка, ассоциированный с В-12 дефицитной анемией); ● особые формы: химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др. В 1994 году в Хьюстоне Сиднейская классификация ХГ была модифицирована (табл. 1). Заболевание разделили на три типа по этиологии, морфологии и синонимам. Таблица 1
Хронический атрофический гастрит – тип А (фундальный гастрит) имеет преимущественно аутоиммунную природу. Часто встречается у ближайших родственников. Для него характерны: – ранняя прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка, образование антипариетальных антител; – преимущественное поражение фундального отдела желудка (так как там сосредоточена основная масса париетальных клеток); – выработка аутоантител к внутреннему фактору и как следствие развитие В12-дефицитной анемии, ахлоргидрии, гипергастринемии. Хронический неатрофический гастрит – тип В (антральный гастрит) в основном связан с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями НР, которые находятся под слоем слизи в антральном отделе желудка. HР вырабатывает большое количество протеаз, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Это приводит к развитию местного воспаления (отек, уплощение эпителия, нейтрофильная инфильтрация), снижению защитной функции слизистой оболочки желудка и нарушению процессов регенерации. Особая форма – химический ХГ (реактивный, тип С, рефлюкс-гастрит) – развивается вследствие заброса желчи в желудок при дуоденально-гастральном рефлюксе. Может быть химический ХГ, обусловленный действием лекарственных препаратов (НПВС, ГКС и др.) Среди особых, но редких форм ХГ выделяют также: – лимфоцитарный пангастрит, характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия; – гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие), морфологически характеризующийся гигантскими извитыми складками слизистой и ее глубокой перестройкой с уменьшением функциональных клеток; – гранулематозный, характеризуется формированием гранулем на слизистой (часто сопровождает болезнь Крона); – эозинофильный, особенностью которого является выраженная инфильтрация слизистой эозинофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, IgE (часто сопровождает аллергические заболевания). Этиология и патогенез особых редких форм ХГ неизвестны, их объединяет специфичность морфологических и гистологических изменений слизистой оболочки.
Клиника.При ХГ можно выделить следующие синдромы: болевой, синдром желудочной диспепсии, изменения со стороны общего состояния и других органов. Боли обычно локализуются в эпигастрии, умеренной интенсивности, связаны с приемом пищи. У больных ХГ с повышенной или сохраненной желудочной секрецией (антральный гастрит) боли носят поздний, голодный характер, наступают через 1,5–3 часа после приема пищи и купируются ее приемом. Они локализуются чаще в правой половине эпигастрия. Возникновение болей обусловлено раздражением пилородуоденальной зоны кислым желудочным содержимым, следствием чего является усиленное спастическое сокращение мускулатуры желудка. Болевой синдром купируется приемом спазмолитиков и антацидов, нейтрализующих соляную кислоту. При гастрите со сниженной секрецией (диффузный фундальный атрофический гастрит) характерно появление болей сразу или в ближайшее время после приема пищи. Боли связаны с растяжением измененной слизистой оболочки желудка. Характерна повышенная чувствительность к грубой, пряной, острой пище. Боли локализуются в эпигастрии и в отличие от антрального гастрита носят более разлитой характер. Следует отметить, что болевой синдром не является ведущим при гастрите, боли никогда не носят интенсивный характер, не имеют четкой локализации (в отличие от язвенной болезни), возникают только в период выраженного обострения воспалительного процесса (чаще при наличии эрозий слизистой). Более характерна для гастритасвязанная снарушением моторики желудка желудочная диспепсия, включающая тошноту, рвоту, изжогу, отрыжку, желудочный дискомфорт. Степень выраженности синдрома зависит от фазы заболевания, пола (чаще у женщин), сопутствующего невроза. ХГ с секреторной недостаточностью проявляется некоторым снижением аппетита, тошнотой после приема пищи, эпизодами рвоты, приносящей облегчение, возникающей после пищевых погрешностей; отрыжкой горьким, кислым или съеденной пищей, желудочным дискомфортом: ощущением тяжести, распирания, давления в верхней части живота после приема пищи. ХГ с гиперсекрецией проявляется «кислой» диспепсией: стойкая мучительная изжога, которая является результатом рефлюкса кислого содержимого в пищевод, вызывающего раздражение и воспаление его слизистой. Иногда изжога является эквивалентом болей и появляется через 1,5–3 часа после приема пищи. Больные ХГ отмечают снижение аппетита, некоторое похудание, развитие астенического синдрома, раздражительность, слабость. Со стороны других органов и систем возможно развитие В12-дефицитной анемии (аутоиммунный гастрит), гиповитаминоза. Кишечная диспепсия: ощущение кишечного дискомфорта, урчание, метеоризм, неустойчивый стул. Поносы присущи ХГ с секреторной недостаточностью, запоры или склонность к ним характерны для ХГ с гиперсекрецией.
Диагностика.Комплекс лабораторно-инструментальных исследований включает: – эзофагогастродуоденоскопию с биопсией (ведущий метод диагностики); – рентгеноскопию и рентгенографию желудка, которые проводятся в основном для дифференциальной диагностики с опухолями, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, моторных нарушений; – гистологическое исследование слизистой желудка с целью оценки морфологических изменений; – лабораторную диагностику хеликобактериоза; – функциональные методы: фракционное исследование желудочного сока тонким зондом, ацидограмма (или РН-метрия), электрофореграмма желудочного сока, манометрия различных отделов. Актуальными методами диагностики наряду с основным эндоскопическим являются методы диагностики хеликобактериоза. Общепринятыми на сегодняшний день являются: – гистологический («золотой стандарт»), основанный на выявлении возбудителя в биоптатах слизистой при специальной окраске; – биохимический уреазный (или КЛО-тест), построенный на определении фермента уреазы, выделяемой микробом НР в слизистой или выдыхаемом воздухе пациента (тест малоспецифичен и недостаточно информативен); – бактериологический (редко применяется из за сложности получения культуры НР); – иммунологический (высокая информативность, специфичность, но неоднозначная трактовка результатов); – молекулярно-генетический – полимеразноцепная реакция (определение фрагментов ДНК возбудителя в биоптатах, метод технически сложен и дорог, хотя высокоспецифичен и информативен). Согласно международным стандартам диагностики хеликобактериоза при ХГ и язвенной болезни, рекомендуется определять наличие возбудителя и проводить контроль эрадикации (элиминации возбудителя) двумя методами. Оптимальным, на наш взгляд, является сочетание гистологии и иммунологического исследования.
Лечение.Основными целями терапии ХГ являются: – купирование воспалительных изменений и удлинение фазы ремиссии; – предотвращение прогрессирования изменений слизистой оболочки. Принципы терапии ХГ независимо от секреторной функции желудка включают: Этиологическое лечение: – нормализация режима и характера питания, – эрадикация HP, – устранение профессиональных и других вредностей; – лечение заболеваний органов брюшной полости и других органов и систем, приводящих к развитию ХГ. Патогенетическое лечение: – воздействие на измененную слизистую оболочку желудка, – коррекция нарушений желудочной секреции, – устранение нарушений моторной функции, – регуляция нарушений кишечного пищеварения. Лечение больных аутоиммунным ХГ с секреторной недостаточностью сводится к следующему: диета №2, препараты, улучшающие трофические процессы в слизистой оболочке желудка, усиливающие микроциркуляцию: никошпан, компламин, никотинамид, метилурацил по 0,5 г 3–4 раза в день, витамины группы В и С, солкосерил. Обязательным является специфическое лечение В12-дефицитной анемии большими дозами препаратов В12 – 0,1% раствор 1 мл 1000 мкг в течение 6 дней, далее по схеме. При атрофическом ХГ с пониженной секрецией показан сукралфат (вентер, андапсин, алсукрал). С целью улучшения пищеварения должны быть назначены ферментные препараты – панкреатин, мезим, панзинорм, креон и др. При отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии – желудочный сок, таблетки ацидин-пепсина, или бетацид, абомин. Назначают хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки №4 и 17) за 10–15 мин до еды. При лечении ХГ, ассоциированного с НР, назначается диета №1. С этиопатогенетической целью используют схему эрадикационной терапии, в состав которой входят два и более антибактериальных препарата в сочетании с коллоидным субцитратом висмута – де-нолом, который наряду с дубящим, противовоспалительным действием обладает способностью уменьшать адгезивность НР к слизистой желудка. Препарат назначается по 0,12 г 4 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2–4 недель. Антибактериальной активностью в отношении НР обладают метронидазол (трихопол) (в России у 50% пациентов, получавших ранее этот препарат, к нему сформировалась резистентность), назначается по 0,25 г 3–4 раза в сутки в течение 10 дней; производные пенициллинов – оксациллин и другие не используются из-за низкой эффективности. Наиболее эффективными и рекомендуемыми антибиотиками для эрадикации НР являются аминопенициллины – амоксициллин или флемоксин по 1,0 г 2 раза в сутки, макролиды – кларитромицин (клацид) по 0,5 г 2 раза в сутки, антибиотики тетрациклинового ряда (более токсичны) в 7- или 10-дневных схемах приема (подробнее в разделе «язвенная болезнь»). Обязательным направлением лечения неатрофического гастрита с повышенной секреторной функцией, является антисекреторная терапия, назначаемая в составе эрадикационных схем или самостоятельно. Основными препаратами, назначаемыми с этой целью, являются блокаторы Н2-рецепторов – ранитидин по 0,15 г 2 раза в сутки, фамотидин по 0,02 г 2раза в сутки, а также обладающие мощным антисекреторным действием блокаторы водородного насоса – омепразол по 0,02 г 2 раза в сутки (или лансопразол – 0,03, рабепразол – 0,02). Эти препараты обязательно включаются в схемы эрадикационной терапии. Патогенетически обоснована коррекция моторной функции желудка – при ослаблении его двигательной функции, сопутствующем дуоденогастральном и гастро-эзофагальном рефлюксах показано применение метоклопрамида (церукала, реглана), домперидона (мотилиума) по 0,01 г 3 раза в день. При нарушении кишечного пищеварения назначаются ферментные препараты. Вспомогательные средства терапии: симптоматические средства коррекции нарушений желудочной секреции – антациды: альмагель, фосфалюгель маалокс и др., адсорбирующие и обволакивающие средства; холинолитики периферического действия – атропина сульфат, платифиллин или метацин, благоприятное воздействие оказывают физио- и фитотерапия (подорожник, ромашка, мята, зверобой, плантаглюцид). В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение бальнеологического профиля (Железноводск, Ессентуки, Красноусольск и др.).
Дифференциальный диагноз при ХГнесложен и подразумевает разграничение различных форм гастрита между собой, а также дифференциацию от язвенной болезни и рака желудка на основании клинических особенностей и данных эндоскопического исследования, при необходимости биопсией с гистологической верификацией диагноза.
Профилактика ХГ складывается из рационального питания, санитарно-гигиенических мероприятий, своевременной диагностики и лечения хеликобактериоза, обоснованности медикаментозной терапии нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами. При соблюдении вышеуказанных условий прогноз при ХГ благоприятен. Ухудшает прогноз нередкая малигнизация атрофического ХГ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Язвеннаяболезнь (ЯБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, представляющим серьезную проблему для здравоохранения, обусловленную частым поражением лиц молодого трудоспособного возраста, тенденцией к рецидивирующему течению заболевания, нередкими сложностями этиотропной терапии, возможностью развития опасных для жизни осложнений. Следует отметить, что с открытием в ХХ веке (1983 г) Helicobacter pylori (HP) – одного из ведущих этиологических факторов ЯБ в последние десятилетия во многом изменились подходы к этиопатогенетической терапии и диагностике заболевания, в связи, с чем изменилось его течение, сократилась необходимость в хирургических методах лечения, уменьшился процент осложнений. Однако расширение спектра этиопатогенетических средств терапии ЯБ, в том числе за счет антибактериальных препаратов, требует квалифицированного назначения рациональных схем лечения заболевания.
Определение и эпидемиология.Язвенная болезнь – хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны. За рубежом используется термин «пептическая язва желудка и 12-перстной кишки». ЯБ – широко распространенное заболевание: встречается у 2–5% взрослого населения в мире, в России до 8%, отмечается тенденция к росту заболеваемости. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин примерно 4:1. В молодом возрасте язвенные дефекты имеют локализацию в 12-перстной кишке, в пожилом чаще язвы желудка. Распространенность заболевания среди городского населения в 2 раза выше, чем сельского. Необходимо дифференцировать собственно язвенную болезнь и симптоматические язвы (изъязвления слизистой, встречающиеся при различной патологии эндокринной системы, стрессах, остром нарушении кровообращения и др.).
Этиология.С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, при этом наиболее изученными причинными факторами являются: – наследственная предрасположенность – имеет место примерно у 70% пациентов, чаще болеют лица с группой крови I (0); – нейропсихические факторы; – алиментарные (нерегулярность питания, злоупотребление острой пищей); – хеликобактериозная инфекция; – вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем); – неконтролируемый прием НПВС, салицилатов, ГКС. В качестве ведущих факторов в последние годы рассматриваются хеликобактериоз, наследственная предрасположенность. Среди наследственных факторов у больных ЯБ установлено увеличение массы обкладочных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину; повышение образования пепсиногена-1, дефицит мукопротеинов слизи; расстройство гастродуоденальной моторики; недостаточность секреции IgA; врожденная неполноценность артериальной сети, кровоснабжающей желудок и луковицу 12-перстной кишки. В настоящее время не вызывает сомнений роль HP в развитии и прогрессировании ЯБ. При этом решающее значение имеют цитотоксические штаммы микроорганизма – фенотип I (cagA vagA) и Ia (только cagA). Согласно статистическим данным, частота обнаружения НР при язвенной болезни12-перстной кишки – 95%, язвах желудка – 87%. Патогенез. Ведущим фактором патогенеза ЯБ в настоящее время считается наличие в организме дисбаланса между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции этого соотношения. К основным факторам защиты относят резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов, которая в свою очередь обусловлена: – секрецией слизи, адекватной продукцией бикарбонатов, – способностью к быстрой регенерации покровного эпителия, – хорошим кровоснабжением слизистой оболочки, – локальным синтезом простагландинов и иммунными механизмами. Ведущими факторами агрессии считают: – соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины; – нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки, – патогенное действие HP. Влияние последнего связано как с прямыми факторами патогенности (коагулаза и др.), так и с его способностью защелачивать антральный отдел желудка, активизируя в дальнейшем продукцию гастрина, соляной кислоты; а также нарушением регенераторных процессов слизистой путем стимуляции апоптоза, приводящим к кишечной метаплазии и язвообразованию. Кроме того, HP способны уменьшать продукцию защитной слизи и изменять ее качество, высвобождать из нейтрофильных лейкоцитов лейкотриены, вызывающие спазм сосудов и ухудшающие кровоток, вследствие чего выбрасывается большое количество гистаминоподобных веществ. Однако нормальная регуляция гастроинтестинальной секреции и моторики защищает слизистую от действия агрессивных факторов. Следовательно, важнейшую роль играет нарушение нейроэндокринной регуляции желудка и 12-перстной кишки. Предполагают, что под воздействием ряда этиологических факторов, происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и 12-перстной кишки (регулируемых выработкой гастрина, гистамина, бомбезина, соматостатина), с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с развитием ваготонии. Классификация.Исходя из классификации ЯБ Ф.И. Комарова (1992 г.), классификации ВОЗ и МКБ-Х в диагнозе выставляются: Общая характеристика болезни (по номенклатуре ВОЗ): 1) ЯБ желудка; 2) ЯБ 12-перстной кишки 3) пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка. Клиническая форма: 1) острая или впервые выявленная, 2) хроническая. Течение: латентное, редко рецидивирующее (реже 1 раза в год), рецидивирующее (1–2 раза в год), непрерывно рецидивирующее (свыше 3 рецидивов в год). Фазы болезни – обострение, неполная ремиссия, ремиссия. Морфологическая характеристика язвенного дефекта, где указывается: а) характер язвы – острая или хроническая; б) размеры дефекта – малые до 0,5 см в диаметре; средние от 0,5 до 1,0 см и крупные свыше 1 см, гигантские более 3 см; в) стадии развития язвы – активная, рубцующаяся, стадия «красного», «белого» рубца, длительно не рубцующаяся; г) локализация язвенного дефекта в желудке – кардия, субкардиальный отдел, тело, антральный отдел, пилорический канал; передняя, задняя стенки, малая или большая кривизна; в 12-перстной кишке – луковица, постбульбарная часть, передняя или задняя стенки, большая и малая кривизна. В диагнозе указываются выраженные функциональные нарушения, (секреторной и моторной функций желудка). Указывается наличие осложнений: кровотечение (различной степени тяжести), перфорация, пенетрация, стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация. Клинические проявления.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, несмотря на определенный полиморфизм признаков, связанных с особенностями локализации процесса, глубины и размеров дефекта, индивидуальных свойств больного, характеризуется довольно типичной клинической картиной, в основе которой лежит абдоминальный болевой синдром. Характерными признаками боли при язвенной болезни являются: четкая временная связь появления болей с приемом пищи: ранние боли через 30–40 мин после еды при язвах кардии и тела желудка; поздние через 1,5–2 часа при пилорической и луковичной локализациях дефекта; и так называемые «голодные» через 2,5–4 часа, натощак или ночью при дуоденальной локализации; боль носит чаще локальный характер и купируется приемом антацидов, питьевой соды, пищи (при голодных болях). Локализация болей часто отражает расположение язвенного дефекта: при язвах кардиального и субкардиального отделов боли возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела – в эпигастрии, при пилорической и дуоденальной локализациях – справа от срединной линии или в пилородуоденальной области. Возможны особенности иррадиации болей – в прекардиальную область, левую или правую лопатки, грудной отдел позвоночника при высоких желудочных язвенных дефектах; – в поясничную область при глубоких дуоденальных язвах задней стенки; болевой синдром отличается периодичностью течения (обострение, ремиссия) и сезонностью (весна, осень); боль может быть висцеральной или висцеральной с иррадиацией при неглубоких дефектах и нарушениях моторики желудка. Напротив, при глубоких поражениях и пенетрации боль носит висцерально соматический характер. Постоянные боли не характерны для ЯБ, но могут быть проявлением осложнений заболевания – пенетрации, интенсивные «кинжальные» – при перфорации язвы. Нередко (примерно у 30% больных) в последние годы мы встречаемся и с безболевым, малосимптомным течением ЯБ. Менее типично для ЯБ наличие диспепсии, чаще всего она носит желудочный характер (изжога, металлический вкус во рту, тошнота, кислая отрыжка). В анамнезе больных часто выявляются факторы риска ЯБ – наследственность, вредные привычки, хеликобактериозный гастрит. Астеновегетативный синдром, признаки вегетативной дисфункции являются закономерным проявлением болезни. Диагностика.На сегодняшний день ведущим методом диагностики является: эзофагогастродуоденоскопия – ЭГДС (информативность 98%). Это исследование позволяет подтвердить предварительный диагноз ЯБ, выставленный по данным опроса, объективного обследования, данных пальпации живота – наличие локальной болезненности в зоне локализации язвенного дефекта, наличие положительных симптомов Василенко, Менделя (при осложненной ЯБ), болезненности в зонах гиперестезии (точки Боаса, Оппенховского, Гербста). Метод ЭГДС позволяет определить локализацию, морфологию и стадию язвенного процесса, провести гистологическое исследование слизистой желудка с помощью биопсии. Язвенный дефект имеет характерную округлую форму, дно его чаще покрыто фибринозным налетом, вокруг язвы – воспалительный вал, гиперемия, отечность слизистой. В процессе рубцевания язва становится менее глубокой, эпителизируется. Эндоскопический метод помогает контролировать процесс заживления язвы, выявлять осложнения – кровотечение, стеноз, пенетрацию и по данным биопсии подтвердить малигнизацию. Рентгеноскопия желудка и 12 п.к. с двойным контрастированием, полипозиционная также позволяет объективизировать язвенный дефект, хотя по информативности метод уступает ЭГДС (70%). Классическими признаками язвы являются симптомы «ниши», конвергенция складок, ригидность стенок в месте дефекта, симптом «указующего перста», нарушение моторики. Рентгенологическое исследование позволяет также выявлять осложнения ЯБ – пилоростеноз различной степени, перфорацию, пенетрацию. Обязательным при ЯБ, учитывая этиологическое значение НР, является исследование больного на хеликобактериоз. При этом ведущим методом, подтверждающим наличие НР, считается гистологический (смотри подробнее о методах диагностики в разделе «хронический гастрит»). Рекомендуется исследовать биоптат из антрального и фундального отделов. Дополнительными методами исследования также являются определение желудочной секреции (фракционное, рН-метрия с помощью зонда или капсулы). Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими язвами – стрессовыми, лекарственными, эндокринными (синдром Золлингера-Элиссона), первично-язвенной формой рака желудка. При этом для ЯБ характерны отсутствие поражения других органов и систем, периодичность течения заболевания, типичная морфологическая характеристика язвенного дефекта и соответствующие результаты гистологического исследования. Лечение.Основными принципами консервативной терапии ЯБ являются: комплексный подход к лечению, включающий нормализацию образа жизни, питания, психотерапию, диспансеризацию; медикаментозную терапию в период обострения и противорецидивное лечение в проблемные периоды; лечение фоновых заболеваний (хеликобактериозного гастрита, дискинезий и других). В период обострения заболевания назначается лечебное питание – стол №1 (1а, 1б), при неосложненном течении ЯБ терапия может проводиться в амбулаторных условиях. При этом основной целью терапии ЯБ является устранение (ограничение) факторов агрессии – антисекреторная и эрадикационная терапия. Следует отметить, что мероприятия по стимуляции репаративных функций слизистой носят вспомогательный характер и должны проводиться под контролем гистологического исследования биоптатов. Лечебные мероприятия не должны ухудшать качество жизни больных, иметь органосохраняющую направленность, предусматривать профилактику осложнений. Базисная антисекреторная терапия ЯБ включает: ● Н2- блокаторы – ранитидин по 0,15 г 2 раза в день, фамотидин по 0,04 г 1–2 раза в день и другие, курс лечения составляет 3–4 недели. ● Блокаторы водородного насоса – омепразол по 0,01 г 1 раз в сутки 7–10 дней, рабепразол по 0,02 г 2 раза в сутки, лансопразол 0,03 г 2 раза в сутки. ● Препараты висмута субцитрата: де-нол 0,12 г 4 раза в сутки, обладающий противовоспалительным и некоторым антибактериальным действием. Антисекреторная терапия назначается курсом в указанных дозах при обострении, а также может использоваться в разовых дозах по требованию и используется противорецидивно, с целью профилактики. В последнем случае назначаются половинные дозы препарата весной и осенью до 3-х недель. Назначение указанных препаратов уменьшает или блокирует секрецию соляной кислоты и желудочного сока, тем самым, способствуя репарации слизистой и закрытию язвенного дефекта, приводит к быстрому купированию болевого синдрома, клиническому улучшению состояния больных. В случае эффективной антихеликобактериозной терапии (смотри далее) курс антисекреторной терапии существенно укорачивается. К вспомогательным антисекреторным средствам относятся М-холинолитики (атропин, платифиллин), антациды (алмагель, маалокс, фосфалюгель и др.). Эти препараты связывают соляную кислоту и желудочный сок на несколько часов, потенцируя основные эффекты антисекреторных средств. Другим важнейшим направлением терапии являются мероприятия по элиминации (эрадикации в переводе с англ.) Helicobacter pylori – антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются: • при подтверждении инфекции НР двумя методами (гистология + уреазный, гистология + ИФА или ПЦР), • с учетом вероятной чувствительности возбудителя, • в начале заболевания 1–2 антибиотика, при рецидивах 2 и более, в составе специальных эрадикационных схем. Тройная эрадикационная схема включает антисекреторный препарат (блокатор водородного насоса или Н2 - блокатор) и два антибактериальных средства, как правило, это метронидазол и аминопенициллин или макролид; в квадро-схему включается также де-нол и два антибиотика наряду с антисекреторным средством (метронидазол + кларитромицин или фуразолидон + тетрациклин). Включение де-нола в схему ингибирует адгезивные свойства НР, усиливает действие АБ и повышает эффективность эрадикации с 75 до 94% (смотри в табл. 2). Международные стандарты лечения ЯБ (Соглашение в г. Маастрихт, 2000, и другие) требуют назначения эрадикационной терапии по строгим показаниям, с точным соблюдением рекомендованных схем лечения, с учетом доз и курсов лечения (7–10 дней). Безусловным показанием к эрадикации является обострение ЯБ, с доказанной как минимум двумя методами хеликобактериозной инфекцией. При неэффективности эрадикационной терапии и развитии рецидивов ЯБ показано использование других схем антибактериальных препаратов, как правило, квадротерапии.
Таблица 2
Применение в последние годы эффективных антисекреторных и антибактериальных препаратов патогенетической направленности позволило существенно уменьшить частоту осложнений ЯБ и сократить показания для хирургического лечения заболевания. Однако это не уменьшает значимость осложнений ЯБ и необходимость их своевременной диагностики и лечения. Осложнения: – язвенное кровотечение, характерными признаками которого являются рвота «кофейной гущей», мелена, падение АД, резкое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов. Главным неотложным методом диагностики в данном случае является эндоскопия; – перфорация (прободение) язвы. Типична острая «кинжальная» боль в животе, резкое ухудшение состояния с признаками интоксикации, раздражения брюшины, в анализе крови – нарастающий лейкоцитоз, наличие газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии; – стеноз привратника (пилоростеноз). Характерны диспепсические расстройства (рвота съеденной пищей), умеренный болевой синдром, типичные деформации желудка (грубые нарушения моторики, «песочные часы») при рентгеноскопии и нарушение проходимости аппарата при дуоденоскопии; – пенетрация (прорастание язвы) в близлежащие органы, чаще в поджелудочную железу. Характерен стойкий болевой синдром, осложнение подтверждается рентгенологически и эндоскопически; – малигнизация – рост раковой опухоли на месте язвенного дефекта – характерен только для желудочной локализации язв, особенно у пожилых пациентов (обязательно гистологическое подтверждение); – перивисцериты – переход воспалительного процесса на соседние органы, характеризуются стойким болевым синдромом, локальными признаками поражения тех или иных органов. Большинство указанных осложнений являются абсолютными показаниями для оперативного лечения ЯБ, относительными показаниями считаются наличие кровотечений в анамнезе, крупных каллезных язв, резистентных к лечению. Дифференциальный диагноз.Классическое течение болезни со специфичным болевым синдромом позволяет быстро диагностировать ЯБ, однако в ряде случаев с атипичной локализацией болей или латентным течением требуется дифференцировать от панкреатита, холецистита, гастродуоденита. Эндоскопическое и ультразвуковое исследования наряду с тщательным анализом жалоб и данных осмотра позволяет уточнить диагноз. Учитывая значение этиологических факторов в развитии ЯБ, важнейшей является профилактика заболевания, включающая борьбу с факторами риска и противорецидивную терапию,основу которой составляют антисекреторные препараты (смотри выше).
Прогнозпри условии своевременной диагностики и правильного лечения, соблюдении больным мер профилактики благоприятный. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ.
Хронические заболевания желчевыделительной системы занимают одно из центральных мест среди болезней органов пищеварения. Изначально, как правило, они носят функциональный характер и связаны с особенностями питания, образа жизни, конституции больного. Функциональным нарушениям не придается существенного значения, как пациентами, так и врачами. Однако при отсутствии своевременной диагностики, профилактики и лечения функциональные расстройства становятся фоном для хронических воспалительных и деструктивных процессов в желчном пузыре и протоках, камнеобразования и других осложнений. Актуальность проблемы обусловлена и широкой распространенностью заболевания, особенно среди женщин. Так, частота хронического бескаменного холецистита составляет 6–7 на 1000 населения, при этом женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин. В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холецистит (желчно-каменная болезнь) рассматривается в курсе хирургических болезней.
Определение.Хронический холецистит (ХХ)– полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с дискинезиями желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи.
Этиология.Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наиболее частыми возбудителями являются: – кишечная палочка (у 40 % больных), – стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10% больных), – смешанная микрофлора обнаруживается у трети больных. Редкие возбудители (примерно в 2 % случаев) протей и дрожжевые грибы, в 10 % случаев причиной ХБХ является вирус гепатита А. Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре. Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря. Застою желчи способствуют: нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); психоэмоциональные факторы; гиподинамия; иннервационные нарушения различного генеза; запоры; беременность; нарушения обмена, приводящие к изменению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); органические нарушения путей оттока желчи. Застой желчи по вышеуказанным причинам создает благоприятные условия для инфекции, изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней. Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате: раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления); раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; травм желчного пузыря. Патогенез.Инфицирование желчного пузыря возможно тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным. Восходящий путь инфицирования – основной, при нем возбудительпроникает в желчные пути из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы. Гематогенный путь – из большого круга кровообращения по печеночной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене, чему способствует нарушение барьерной функции печени. Лимфогенный путь – инфекция развивается в желчном пузыре при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких. В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и последующим развитием воспаления (приведены выше). У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично. Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма. Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту. Помимо катарального воспаления при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы. Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи помимо образования камней может привести к образованию воспалительных «пробок». Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 163. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||