ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ

Приступообразно возникающие параличи могут наблюдаться при пароксиз-

мальной миоплегии, миастении, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, первич-

ном гиперальдостеронизме, а также при передозировке салуретиков и слаби-

тельных препаратов.

Пароксизмальная миоплегия - наследственное заболевание, характеризую-

щееся преходящими приступами вялого паралича скелетных мышц. Приступы

возникают, как правило, ночью или под утро, больные просыпаются с явле-

ниями паралича рук, ног, мышц туловища, шеи. Мышцы лица не поражаются.

Резко снижается мышечный тонус, исчезают сухожильные рефлексы. Отмечают-

ся вегетативные симптомы - гиперемия лица, профузный пот, умеренная та-

хикардия, артериальная гипотония, слюнотечение, повышение жажды. Созна-

ние во время приступа не нарушается. Длительность приступа колеблется от

1 и до нескольких суток. Провоцирующими факторами могут служить употреб-

ление большого количества пищи, богатой углеводами, переохлаждение, фи-

зические перегрузки, злоупотребление алкоголем.

Первые признаки заболевания возникают в возрасте. 10-18 лет. Частота

приступов может варьировать от ежедневных до 1-2 в год. Вне приступов

мышечная слабость отсутствует. В основе заболевания лежат нарушения ме-

таболизма калия. Различают гипокалиемическую и гиперкалиемическую формы

периодического паралича.

Неотложная помощь. При гипокалиемической форме пароксизмальной миоп-

легии при приступе назначают 10% раствор хлорида калия по 1-2 столовые

ложки через каждые 1-2 ч, внутривенно может также вводиться панангин по

10 мл в 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора

глюкозы. Для купирования гиперкалиемического приступа вводят внутривенно

40 мл 40% раствора глюкозы с инсулином или 20 мл 10% раствора хлорида

кальция.

Госпитализация. В тяжелых случаях миоплегии с вовлечением дыхательной

мускулатуры показана срочная госпитализация. В остальных случаях, если

диагноз достоверно установлен, лечение проводят в домашних условиях.

Синдром пароксизмальной миоплегии может возникать при тиреотоксикозе

и первичном альдостеронизме. Последний обусловливается опухолью надпо-

чечников (альдостеромой) либо гиперплазией коркового слоя надпочечников.

Усиленная продукция альдостерона приводит к снижению содержания в крови

калия. Одновременно наблюдаются артериальная гипертония, а также парес-

тезии и тетанические судороги. Для диагностики синдромологических форм

пароксизмальной миоплегии требуется стационарное обследование.

Неотложная помощь состоит в назначении хлорида калия, а при первичном

альдостеронизме также и альдактон до 4-, таблеток в день.

Миастения. Основным заболевания является мышечная слабость, усиливаю-

щаяся по мере выполнения активных движений (патологическая мышечная

утомляемость). В начале заболевания чаще других встречаются глазодвига-

тельные расстройства: двоение, птоз, более выраженные во второй половине

дня. Могут отмечаться бульбарные симптомы (нарушение глотания, изменение

голоса и слабость жевательных мышц), реже начальным симптомом может быть

слабость мышц конечностей.

В течение заболевания нередко возникают резкие ухудшения с развитием

так называемого миастенического криза, выражающегося в быстром нараста-

нии мышечной слабости до степени глубокого тетрапареза или даже тетрап-

легии, усиления глазодвигательных и бульбарных нарушений, нарушения ды-

хания. Эти явления сопровождаются вегетативными расстройствами (расшире-

нием зрачков, тахикардией, слабостью пульса, общим гипергидрозом или су-

хостью кожи, парезом кишечника и сфинктеров). Продолжительность миасте-

нических кризов весьма вариабельна, иногда компенсация наступает спустя

2-3 нед.

При передозировке антихолинэстеразных препаратов, которые применяются

для лечения миастении, может развиться так называемый холинергический

криз, внешне напоминающий миастенический криз. Состояние больного ухуд-

шается, нарастает мышечная слабость, усугубляются бульбарные нарушения,

нарушается дыхание. В отличие от миастенического криза в этом случае

развиваются несравненно более выраженные вегетативные расстройства (уси-

ленная саливация, потливость, бурная перистальтика кишечника, различтая

боль в животе, нередко понос, частое мочеиспускание). Характерны также

сужение зрачков, брадикардия, гипотония, разлитое подергивание мышц.

Дифференциальный диагноз миастенического и холинергического криза до-

вольно труден, так как одно состояние может переходить в другое. К пра-

вильному заключению позволяет прийти лишь объективная оценка всех клини-

ческих симптомов (табл. 15).

Неотложная помощь. В случае развития миастенического криза необходимо

ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно медленно, а затем

2-3 мл 0,05% раствора подкожно. В случае необходимости через 40-60 мин

прозерин вводят подкожно повторно. Можно также применить оксазил по 0,02

г внутрь, а также 5% раствор эфедрина - 1 - 2 мл подкожно, препараты ка-

лия внутривенно. При нарушениях дыхания в случаях отсутствия положи-

тельного эффекта необходимо применение аппаратного дыхания. При тяжелых

миастенических кризах с нарушением сердечной деятельности показано внут-

ривенное введение коргликона, кордиамина, иногда мезатона.

При холинергическом кризе следует немедленно прекратить введение ан-

тихолинэстеразных препаратов. Внутривенно вводят атропин по 0,5-1 мл

0,1% раствора повторно с интервалом 1-11/2 и до расширения зрачков и по-

явления сухости во рту. Показано также повторное введение реактиватора

холинэстеразы - дипироксима (1 мл 15% раствора внутримышечно). В тяжелых

случаях больных переводят на аппаратное дыхание.

Госпитализация срочная в случае развития миастенического или холинер-

гического криза.

Истерические параличи. Двигательные нарушения при истерии весьма раз-

нообразны. Они могут быть представлены в виде монопареза. гемипареза,

нижнего парапареза или тетрапареза. Однако во всех случаях отсутствуют

симптомы, характерные для органических поражений (снижение или повышение

сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, атрофия). Нередко двига-

тельные нарушения сопровождаются расстройствами чувствительности: анес-

тезией конечностей и "ампутационной границей" гемиалгезией строго по

средней линии. Во время ходьбы больной "тащит" парализоваяную ногу или

держит ее в таком положении и выполняет такие движения, какие невозможны

при органическом поражении. Нередко описанным дефектам сопутствует ма-

нерность, театральность. Обычно обращает на себя внимание несоответствие

между тяжестью двигательного дефекта и неадекватным спокойным отношением

к нему больного.

Неотложная помощь: транквилизаторы (седуксен, элениум), седативные

средства (валериана, пустырник), психотерапия.

Обездвиженность с картиной тетраплегии можте наблюдаться при коматоз-

ных состояниях (см.) различного генеза.

ПОВЕШЕНИЕ

Повешение - странгуляционная асфиксия - происходит чаще всего при су-

ицидальных попытках, но может наступить и случайно: в состоянии сильного

алкогольного опьянения, при внезапной потере сознания и падении с ущем-

лением шеи между плотными предметами (например, в развилке дерева и т.

д), у детей во время игры. Повешение может быть полным, когда тело и но-

ги пострадавшего не имеют опоры, и неполным, когда какие-либо части тела

опираются на твердый предмет (пол, землю, мебель и др.). Тяжесть состоя-

ния больного определяется в первую очередь длительностью странгуляции;

последняя наступает быстрее при сдавлении шеи скользящей петлей с распо-

ложением узла в области затылка. В результате сдавления шеи перелавлива-

ются трахея или гортань иногда с переломом подъязычной кости сдавливают-

ся сначала яремные вены, а затем сонные и позвоночные артерии, что при-

водит к асфиксии, резкому венозному полнокровию, а затем к ишемии голов-

ного мозга. При полном повешении могут наблюдаться переломы и вывихи

шейных позвонков с повреждением шейного отдела спинного мозга.

Симптомы. В зависимости от длительности странгуляции пострадавший мо-

жет быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клиничес-

кой смерти. Как правило, отчетливо видна странгуляционная борозда на шее

бледного или багрово-бурого цвета. Если даже остановки дыхания и сердеч-

ной деятельности не наступило, сознание пострадавшихб как правило, утра-

чено, они резко возбуждены, наблюдаются клонические или тонические судо-

роги; иногда непрерывные. Может развиться эпилептиформный синдром. Лицо

отечное, синюшно-багрового цвета, множественные кровоизлияния в склеру и

конъюнтиву глаз. Дыхание резко учащено, хриплое, шумное, иногда аритмич-

ное. Может развиться отек легких. Пульс учащен до 120-140 уд/мин, отме-

чаются нарушения ритма (экстрасистолия). В претерминальном и агональном

состоянии - брадикардия. АД повышено, вены набухшие. Непроизвольное моче

- и калоотделение7 После выведения больного из тяжелого состояния отме-

чаются ретроградная амнезия, иногда острые психозы. Частые осложнения -

пневмонии, хондроперихондриты хрящей гортани.

Неотложная помощь. Первоочередная задача - обеспечить проходимость

дыхательных путей. Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от

сдавливающей петли. Далее освобождают ротовую полость от слизи, пены,

придают голове положение максимального затылочного разгибания (если нет

признаков повреждения спинного мозга - тетраплегии).

При остановке сердечной деятельности сразу же после восстановления

проходимости дыхательных путей приступают к непямому массажу сердца и

искусственной вентиляции легких способами изо рта в рот, изо рта в нос

или через маску мешком Рубена ГАмбу"). Если сердечная деятельность сох-

ранена, но имеются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутствует, немед-

ленно начинают искусственную вентиляцию легких, ни в коем случае не при-

бегая к введению каких-либо дыхательных аналептиков. После устранения

опасной для жизни степени гипоксии производят интубацию трахеи и обяза-

тельно продолжают искусственное дыхание через интубационную трубку.

Внутривенное введение препаратов может быть крайне затруднено из-за вы-

раженного возбуждения пострадавшего и судорог. В этих случаях можно

ввести 0,8-1 мл 0,1% раствора атропина и первую дозу (100 мг) 5 мл 2%

раствора листенона в корень языка для осуществления интубации трахеи.

Основной метод лечения больного, перенесшего странгуляционную асфик-

сию, - длительная искусственная вентиляция легких в условиях полной мы-

шечной релаксации, поэтому при транспортировке больного и в стационаре

продолжают искусственное дыхание с дробным (по 50-Ю мг) введением листе-

нона. Тотальную кураризацию следует продолжать до полного исчезновения

судорог и восстановления нормального мышечного тонуса, а искусственную

вентиляцию легких - до полного восстановления сознания. При отеке легких

искусственную вентиляцю легких следует проводить с положительным давле-

нием в конце выдоха (*8; *10 см вод. ст.).

Внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона и внутривенно - К) мг

преднизолона? Если у больного нет тяжелых нарушений дыхания, но имеется

двигательное возбуждение, показано внутривенное введение оксибутирата

натрия в дозе 40-50 мг/кг или седуксена - 2-3 мл 0,5% раствора.

От дегидрационной терапии на догоспитальном этапе следует воздер-

жаться, ее можно применять только в стационарных условиях по строгим по-

казаниям (повышение ликворного давления выше 300 мм вод. ст.) и под

строгим контролем.

Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии.

ПОНОС

Понос (диарея) - учащенное или однократное опорожнение кишечника с

выделением каловых масс. Понос может быть проявлением заболеваний кишеч-

ника или других органов или систем. Среди заболеваний кишечника, в кли-

нической картине которых диарея является ведущим симптомом, выделяют

следующие группы: 1) инфекционные: а) острые (дизентерия, холера,

сальмонеллез и др.), б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2)

протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз и др.);

3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, стронгилоидоз и

др.); 4) неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколитб

язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); 5) дисбактериоз (ос-

ложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная дис-

пепсия); 6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишеч-

ная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы

и др.); -) токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых

металлов, алкоголизм, медикаментозная интоксикация); 8) новообразования

(рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома

кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверх-

ности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тон-

ко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные расстройства кишечника

(синдром раздраженной кишки, дискинезии кишечника, состояние после ство-

ловой ваготомии); II) кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное

нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисаха-

ридазная недостаточность).

Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем: 1)

болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хрони-

ческий атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства)"

2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекретор-

ной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); 3) болезнях пече-

ни и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие развития механи-

ческой желтузи); 4) болезнях почек, сопровождающихся уремией; 5) болез-

нях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.)

и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Зол-

лингера - Эллисона, синдром Вернера - Моррисона или панкреатическамя хо-

лера и др.); 6) коллагеновых заболеваниях (системная склеродермия, дер-

матомиозити др.); -) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллер-

гических реакциях; 9) неврозах.

Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным

факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие

нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нервных

сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и за-

медленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нарушения

проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмотических

процессов в кишечнике.

При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секреторная

функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно

дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос

обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воздействии

некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение кишечника может

быть однократным или многократным в течение суток, обильным или скудным

в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основ-

ного патологического процесса в кишечнике?

С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и харак-

тер стулаб время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в кото-

ром возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние болезни на

работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции

и заболевания.

Внезапно начавшийся бурный понос с частым стуломб тенезмами прежде

всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро на-

чавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или

приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же

является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки

и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое

значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает

понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в

утренние часы может быть чаще функциональной.

Частота стула при поносе может быть различной - от однократных исп-

ражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с

поражением тонкой кишки (энтеритом) стул ниже, чем при колите. Наиболее

частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки.

Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией

дистального отдела толстой кишки. Патологический процесс при этом лока-

лизуется в тонкой кишке либо в проксимальном отделахб характерен для

больных энтеритом, хроническим панкреатитом. У этих больных не отмечает-

ся ни императивных позывов к дефектами, ни тенезмов во время дефекации.

Понос при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризуется

частыми и императивными позывми к дефекацииб малым разовым объемом кала,

часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще всего наблюдается у

больных колитом, у которых количество кала обычно скудное.

При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых веществ, в

результате чего в проксимальные отделы толстой кишки поступает больший,

чем обычноб объем химуса. Если резервуарная функция толстой кишки не из-

менена, то частота стула у больного не превышает 2-3 раза в сутки. Одна-

ко суточный и разовый объем и масса стула оказываются значительно больше

нормального.

Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются всегда в

околопупочной области. Поражение проксимальных отделов толстой кишки

сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной области с усилением

после еды. При поражении дистальных отделов толстой кишки боль локализу-

ется в левой подвздошной области с иррадиацией в крестец. Она значи-

тельно ослабевает после дефекации или отхождении газов. В некоторых слу-

чаях понос чередуется с запором, чаще при функциональных расстройствахб

злоупотреблении слабительными средствами, при раке толстой кишки, при

хроническом (привычном) запоре, когда вследствие длительного пребывания

каловых масс в кишечнике происхоодит повышенное образование слизи с вы-

делением жидких испражнений.

Ценную диагностическую информацию можно получить при учете симптомов,

сопутствующих диарее. Так, тенезмы, возникающие до и после дефекации,

чаще наблюдаются при поражении дистальных отделов толстой кишки (язвен-

ный колит, рак и полипоз, дизентерия и др.), непрекращающийся понос с

кратковременными "приливами" (пурпурное окрашивание лица) характерен для

карциноидного синдрома, понос со вздутием и урчанием для энтероколита;

при диарее, обусловленной патологией эндокринных желез, выявляются дру-

гие признаки эндокринопатий; понос при коллагеновых болезнях сопровожда-

ется характерными изменениями кожи, внутренних органовб опорно-связочно-

го аппарата и др.

Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают осмотр и

исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси слизи и

крови типичны для бродильной, а кашицеобразные или жидкие темно-коричне-

вые с острым гнилостным запахом для гнилостной слизи может быть при ост-

ром или хроническом энтероколите. При ряде патологических состояний из-

меняется цвет кала, который определяется качественным составом пищи,

степенью ее обработки ферментами, наличием примесей. Обесцвеченные бело-

вато-серые испражнения бывают при ахолии (обусловленной механической

желтухой), иногда такой цвет приобретает кал при обильной примеси гноя и

слизи. Дегтеобразные испражнения появляются при кровотечении из верхних

отделов пищеварительного тракта, при кровотечении из дистальных отделов

кал имеет ярко-красный или темно-красный оттенок. Черный цвет кала ха-

рактерен для отравления ртутью. Окраска испражнений изменяется при прие-

ме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и др.

(викалин, аллохол, карболен и т.п.). Примесь в кале видимых непереварен-

ных остатков пищи может свидетельствовать о резком ускорении прохождения

пищи по желудочно-кишечному тракту, что чаще наблюдается при энтероколи-

те, после резекции тонкой кишки и при свищах пищеварительного тракта и

реже при функциональных расстройствах кишечника и секреторной недоста-

точности желудка или поджелудочной железы.

При тяжелой острой диарее со значительной потерей воды и электролитов

за короткий промежуток времени могут появиться признаки обезвоживания

организма и нарушения кровообращения.

Диагноз. Выяснение причины поноса иногда связано со значительными

трудностями. При остром поносе ведущее значение приобретают эпидемиоло-

гические данные и результаты бактериологического исследования кала (при

подозрении на кишечные инфекции). Во всех остальных случаях для установ-

ления диагноза нередко необходимо полное обследование больного: пальце-

вое исследование прямой кишки, ректороманоскопия (или колоноскопия по

показаниям) с прицельной биописией, рентгенологическое исследование пи-

щеварительного тракта (включая ирригоскопию), лабораторное исследование

кала.

Неотложная помощь. Обычно за помощью при поносе обращаются лишь в

случаях многократного обильного опорожнения кишечника, сопровождающегося

резким упадком сил, плохим самочувствием, повышением температуры тела,

сильной болью в животе или появлением в испражнениях значительной приме-

си крови.

При острой диарее назначают симптоматическую терапию: 1) антидиарей-

ные средства, 2) голод, диету; 3) восполнение потерь жидкости и электро-

литов, а также мероприятиях, направленные на лечение основного заоолева-

ния. Из противопоносных средств назначают по 0,3 г дерматола вместе с

0,3 г карооната кальция 3 раза в день, реасек по 1 - 2 таблетки 3 раза в

день. При диарее с повышенной моторной функцией толстой кишки (импера-

тивных позывах) применяют антихолинергические средства: атропина сульфат

в 0,1% растворе подкожно 0,5-1 мл или внутрь по 8-10 капель либо в таб-

летках по 0,5 мг 2-3 раза в сутки; препараты, содержащие белладонну

(таблетки "Бекарбон", "Бесалол", "Бепасал", "Беллалгин) и др. 2-3 раза в

день), метацин (0,1% раствор под кожу - 1 - 2 мл 2-3 раза в день или

таблетки - по 2 мг 2-3 раза в сутки), платифиллин (подкожно 1-2 мл 0,2%

раствора, внутрь 10-15 капель 0,5% раствора или таблетки по 5 мг 2-3 ра-

за в день).

В тяжелых случаях необходима коррекция водно-электролитных

расстройств, потому что чем более выражена диареяб тем в большей степени

электролитный состав кала приближается к составу плазмы крови. Для воз-

мещения потерянной жидкости и электролитов (в тяжелых случаях при мно-

гократном водянистом поносе) следует немедленно струйно внутривенно

ввести теплый (38-400 стерильный солевой раствор Филлипса N 1 или любой

другой изотонический солевой раствор из расчета 2/3 изотонического раст-

вора хлорида натрия на 1/34,5% гидрокарбоната натрия. Если дегидратация

начала выходить за рамки острого процессаб целесообразно добавить 1%

раствор хлорида калия с содержанием калия до +-8 г. Однако калий реко-

мендуется вводить только после того, как диурез станет близким к норме?

В дальнейшем при проведении подобной терапии необходимо ежедневно конт-

ролировать экскрецию калия с мочой? Для поддержания водного равновесия

больной должен получать 5% раствор глюкозы по 500 мл каждые +-8 ч.

Больным с выраженным обезвоживанием в продолжающейся жидкой диареей не-

обходимо ввести в течение 11 /2-2 и от 3 до 5 л жидкостей. Более 4/5

этого объема в виде неколлоидных растворов (соли и глюкоза) и/5-в виде

плазмы или (в крайнем случае) плазмозаменителей.

При лечении хронической диареи рекомендуются адсорбенты и другие пре-

параты, повышающие вязкость кишечного содержимого (карбонат кальция в

сочетании с препаратами висмута, особенно с дерматолом). В ряде случаев,

даже при отсутствии признаков секреторной недостаточности желудка и под-

желудочной железы, хороший эффект дают ферментные препараты (панзинорм,

фестал, панкурмен, трифермент, абомин по 1 - 2 таблетки 3 - 4 раза в

день). При длительном поносе неинфекционной природы изменяется кишечная

микрофлора (дисбактериоз), возникают признаки суперинфекции, поэтому це-

лесообразно включать в терапию производные 8-оксихинолина (энтеросептол,

интестопан по 1-2 таблетки 3-4 раза в день), а также трудноадсорбируемые

сульфаниламиды (бисептол, салазопиридазин и др.). Диета зависит от ос-

новного заболевания.

Госпитализация. В случаях тяжелой острой диареи или выраженного

обострения хронического поноса при явлениях интоксикации, обезвоживания,

сердечно-сосудистой слабости необходима госпитализация больного в тера-

певтическое отделение (при исключении инфекционного заболевания). Госпи-

тализация больных с хроническим поносом осуществляется в плановом поряд-

ке в специализированное (гастроэнтерологическое или проктологическое)

отделение.

ПОНОС ИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

ДИЗЕНТЕРИЯ. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл; Sh.

dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydi, Sh. sonnei. Источник инфекции -

больной человек и бактериовыделитель.

Симптомы. Тяжесть течения болезни во многом определяется видом возбу-

дителя. Наиболее тяжелые формы отмечаются при дизентерии, вызванной бак-

териями Григорьева - Шиги и флекснера. Заболевание обычно начинается с

короткого продромального периода (недомогание, слабость, потеря аппети-

та). Вслед за этим повышается температура тела и появляются понос и

схваткообразная боль в животе с характерной локализацией по ходу сигмо-

видной кишки. При тяжелых формах болезни температура нередко повышается

до 38-40С, появляются чувство зябкости, схваткообразная боль в животе

разной интенсивности, чаще локализующаяся в области сигмовидной кишки.

Больные бледны, адинамичны. Отмечается тахикардия, тоны сердца приглуше-

ны, АД резко снижено. Дефекация до 10-15 раз в сутки, иногда значительно

чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из слизи или

гноя с примесью крови; появляются тенезмы (ложные позывы на дефекацию).

При пальпации живота определяется болезненная спазмированная сигмовидная

кишка. При нарастании интоксикации развивается инфекционно-токсический

шок (падение АД, резчайшая тахикардия, одышка, цианоз, прекращение моче-

отделения, нарушение свертывающей-антисвертывающей системы крови - раз-

витие ДВС-синдрома, снижение температуры тела до субнормальных цифр).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на кли-

нических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в ряде

случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций различной

этиологии (см.) и холеры (см.). Решающую роль в дифференциальной диаг-

ностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе кишечника

наблюдаются воспалительные и деструктивные изменения разной выраженности

- от незначительных катаральных явлений до тяжелых некротических процес-

сов) и обнаружение в фекалиях возбудителя дизентерии.

Неотложная помощь. При нетяжелых формах больных дизентерией можно ле-

чить в домашних условиях.

В качестве этиотропных препаратов используют тетрациклин (по 0,2-0,3

г 4 раза в сутки), левомицитин (по 0,5 г 4 раза в сутки), ампициллин (по

1 г 4 раза в сутки) в течение 5-7 дней. Хорошие результаты дают нитрофу-

раны (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фуразолин) по 0,1 г 4 раза в сут-

ки в течение 5-7 дней. Сульфаниламиды являются препаратами выбора

(сульфазин, норсульфазол, сульфадимезин и др.), их назначают по 1 г 3-4

раза в сутки в течение 5-7 дней. При инфекционно-токсическом шоке

больному немедленно вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона

(за сутки количество введенного преднизолона может составить 5-10 г),

затем последовательно внутривенно - 2-21/2 л солевого раствора ("Три-

соль", "Квартасоль"), 400 мл гемодеза, 111/2 л поляризующей смеси (5%

раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина). Антифермент-

ные препараты (контрикалб гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2

мл 10% раствора сульфакамфокаина внутривенно.

Госпитализация. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми

формами болезни и по эпидемиологическим показаниям (работники питания,

дети, посещающие детские дошкольные учреждения, лица, проживающие в об-

щежитиях) и инфекционные отделения. При лечении больного дома проводят

текущую дезинфекцию, а за лицами, находившимися в контакте с больным,

устанавливают 7-дневное медицинское наблюдение.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ. Весьма обширная группа острых инфекционных

заболеваний, вызываемых видами бактерий из группы Salmonella, эшерихия-

ми, стафилококками, протеем и многими другими условно патогенными микро-

организмами. Заболевания связаны с употреблением в пищу продуктов, инфи-

цированных бактериями и токсическими продуктами их жизнедеятельности.

Для пищевых токсикоинфекций характерен короткий инкубационный период -

от 2 до 12-14 и с момента употребления недоброкачественной пищи. В зави-

симости от преимущественного поражения того или иного отдела желудоч-

но-кишечного тракта пищевые токсикоинфекции могут протекать в виде ост-

рого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтерколита.

Симптомы. Заболевание начинается остро с общего недомогания, тошноты

и рвоты съеденной пищей, боли в животе разлитого характера и повышения

температуры до 38-39С. несколько позже появляется понос. Стул обычно

сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень обильным. Однако

иногда он может стать водянистым, обильным и частым, потерять каловый

характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый, обложен сероватым на-

летом. Живот при пальпации безболезнен или умеренно болезнен, определя-

ется урчание. Размеры печени и селезенки не увеличены. Длительность бо-

лезни обычно 2-5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации забо-

левание может протекать в форме острейшего гастроэнтерита. Стул стано-

вится водянистым, обильным, частым, нередко развивается инфекционноток-

сический, гиповолемический или смешанный шок. В других случаях шок раз-

вивается лишь при выраженной интоксикации и незначительных желудочно-ки-

шечных расстройствах. Температура тела у больных снижается до субфеб-

рильных цифр, наблюдается обезвоженность (заострившиеся черты лица, по-

теря тургора кожи, сиплый голос, резкое уменьшение или прекращение моче-

отделения), появляются выраженная тахикардия, понижение АД, одышка, циа-

ноз кожи и слизистых оболочек. Нередко отмечаются болезненные тонические

судороги мышц рук и ног. В крови - высокий лейкоцитоз, увеличение содер-

жания эритроцитов и гемоглобина вследствие сгущения крови.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Пищевые токсикоинфекции различной

этиологии в ряде случаев необходимо дифференцировать от холеры (см.),

дизентерии (см.), ротавирусного гастроэнтерита (см.). Решающее значение

в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фе-

калях возбудителя пищевой токсикоинфекции.

Неотложная помощь. При отсутствии подозрений на инфаркт миокарда

(status gastralgicus) промывают желудок. Для этого больному дают выпить

большое количество (8-10 стаканов и больше) теплого слабого раствора

гидрокарбоната натрия (2 чайные ложки пищевой соды на 1 л воды) или теп-

лой воды, слегка подкрашенной перманганатом калия, а затем вызывают рво-

ту. Промывание желудка можно проводить через зонд. Промывание желудка

повторяют до получения чистых промывных вод. Рвотные массы и промывание

воды берут на бактериологическое исследование. После промывания желудка

больному дают горячий крепкий чай с сахаром, таблетку (0,1 г) кофеина

или 20-25 капель кордиамина внутрь. При  многократной рвоте, поносеб

обезвоживании и выраженной интоксикации внутривенно как можно раньше

вводят 180-200 мг преднизолона, для возмещения потерянной жидкости и со-

лей необходимо немедленно начать стрйное внутривенное введение теплого

(38-40С) стерильного солевого раствора "Трисоль", содержащего в 1 л апи-

рогенной воды 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натри, 1 г хлорида

калия. Если не удается венепункция, в тяжелых случаях проводят венесек-

цию. Больные с выраженным обезвоживанием и продолжающейся рвотой в тече-

ние 1-11/2 и должны получить от 3 до 5 л солевого раствора, определяется

количеством потяренной жидкости с рвотными массами и испражнениями,

восстановлением и стабильностью гемодинамических показателей (пульс,

АД). При появлении реакции на введение солевого раствора (озноб, повыше-

ние температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внутри-

венно через инфузионную систему вводят - 90 мг преднизолона, 2% раствор

промедола с 2,5% раствором пипольфена или 1% раствором димедрола (по 1-2

мл). Не следует применять с целью выведения больных из шока сердечно-со-

судистые препаратыб полиглюкин, плазму, кровь, растворы глюкозы и гипер-

тонические растворы хлорида натрия, Можно короткое время вводить изото-

нический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением

раствора "Трисоль". Антибиотики больным, перенесшим шок, не назначают.

Госпитализация. При сохраняющейся интоксикации, сердечно-сосудистой

слабости, продолжающихся рвоте и поносе больной спищей токсикоинфекцией

подлежит госпитализации в инфекционное отделение. Больные дожны быть вы-

ведены из шока на месте и только после этого их можно госпитализировать.

Перевозят больных специальным транспортом.

ХОЛЕРА. Вызывается двумя разновидностями холерного вибриона - Vibrio

cholerae asiaticae i Vibrio cholerae EL-Tor. Источник инфекции - больные

и вибрионосители. Инкубационный период - от нескольких часов до 5 дней.

Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и гастроэн-

терита.

Симптомы. Болезнь начинается остро - с появления шока, к которому

несколько позже присоединяется рвота. По мере учащения стула испражнения

больного теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Выде-

ления из кишечника обильны и представляют собой жидкость, окрашенную в

желтый или зеленый цвет. Реже выделения напоминают рисовый отвар. В не-

которых случаях отмечается примесь слизи и крови. Потеря жидкости с рво-

той и поносом быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего

меняыется внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет

обычный ту prop и легко собирается в складки, появляется выраженная си-

нюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия,

тоны сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьша-

ется мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги

мышц ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определя-

ются урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела ос-

тается нормальной.

При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается гиповолеми-

ческий шок: температура тела понижается до 35-34С и ниже, возникает кра-

яняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы), при которой

понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка, падает АД, ок-

раска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи снижен, черты ли-

ца резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые, видимые слизис-

тые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная афония; живот

втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие С1ущения отмечают

высокий лейкоцитоз, увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина.

Развиваются ацидоз, гипокалиемия.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Холеру необходимо дифференциро-

вать от пищевых, токсикоинфекций различной этнологии 9см.), ротавирусно-

го гастроэнтерита (см.), дизентерии (см.). Решающее значение в дифферен-

циальной диагностике имеет обнаружение в рвотных массах и фекалиях хо-

лерного вибриона.

Противоэпидемические меры. Установление диагноза холеры или подозре-

ние на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий.

Важны эпидемиологические данные (проживание больного в . местности, неб-

лагополучной по холере, или приезд из этой местности, контакт с больным

холерой или вибриононосителем в течение последней недели до заболева-

ния). Больной с подозрением на холеру должен быть немедленно госпитали-

зирован. При выявлении больного на дому, в гостинице, на транспорте врач

или фельдшер до его госпитализации принимает меры к изоляции больного от

окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего

учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность о случив-

шемся санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской)

здравоохранения? Одновременно врач составляет список всех лиц, соприка-

савшихся с больным по дому, гостинице, на транспорте. После госпитализа-

ции больного их помещают в изолятор. В помещенииб где находился больной

холерой, после его госпитализации проводят заключительную дезинфекцию.

Неотложная помощь. Лечение больных холерой проводят в больнице, одна-

ко в ряде случаев по жизненным показаниям оно может быть начато дома.

При развивщемся гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде

случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизис-

тых оболочек, анурия, выраженное обезвоживаниеб понижение температуры

тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и солей

больному немедленно вводят струйно внутривенно теплый (38-400 стерильный

солевой раствор "Трисоль". Если невозможно сделать венепункцию, проводят

венесекцию. В течение первого часа больным с гиповолемическим шоком вво-

дят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела (например, при

массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не вынимая иглы

из вены, переходят на капельное введение раствора со скоростью 80-100

капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого раствора опреде-

ляется количеством потерянной с рвотными массами и испражнениями жидкос-

ти. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают и суммируют их

объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкости, ему необходи-

мо ввести за этот период такое же количество солевого раствора).

За первые сутки больной должен получить 10-15, а в отдельных случаях

даже 40 л раствора. Капельное введение раствора продолжают до прекраще-

ния поноса и восстановления мочеотделения. Непрерывное введение раство-

ров продолжают 2-3, реже 3-4 сут. Общий объем раствора, вводимого за 3-4

дня лечения взрослому больному, может составить зо - 100 л.

При появлении неприятных ощущений в области сердца, замедлении пульса

и нарушения предсердно-желудочковой проводимости (удлинение интервала Р

- Q на ЭКГ), что связано с гиперкалимией, раствор "Трисоль" заменяют

раствором "Дисоль" (1 л апирогенной воды, 8 г хлорида натрия, 4 г гидро-

карбоната натрия). При устранении этих явлений вновь назначают раствор

"Трисоль". В случае рекации на вливание солевых растворов (озноб, повы-

шение температуры тела) жидкость вводят медленнее и дополнительно внут-

ривенно через инфузионную систему вводят - К)-90 мг преднизолона, а при

необходимости 2% раствор промедола с 2,5% раствором пипольфена или  1%

раствором димедрола (по 12 мл). После взятия рвотных масс и испражнений

для бактериологического исследования и прекращения рвоты назначают тет-

рациклин внутрь по 0,3 г 4 раза в день в течение 5 сут.

Применение сердечно-сосудистых препаратов, полиглюкина, плазмы, кро-

виб растворов глюкозы (в том числе изотонического раствора) и гипертони-

ческих растворов хлорида натрия для выведения больных из шокового состо-

яния не рекомендуется. Как исключение можно короткое время вводить изо-

тонический раствор хлорида натрия с обязательным последующим введением

солевого раствора "Трисоль". После восстановления объема циркулирующей

крови (у больного появится пульс, начнет определяться АД) можно по пока-

заниям применять сердечно-сосудистые средства.

Госпитализация срочная в инфекционное отделение специальным транспор-

том, после чего транспорт подвергается дезинфекции.

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ. Возбудитель - ротавирус. Носителем и вы-

делителем ротавируса человека является только человек.

Симптомы? Заболевание после короткого (в среднем 48 ч) инкубационного

периода начинается остро с появлением рвоты, поноса и боли " животе.

При тяжелом течении стул многократный, обильный, водянистыйб желтого

или белого цвета? Характерна повторная рвота. Боль в животе имеет посто-

янный характер и длится 1-2 дня. Одновременно быстро нарастают мышечная

слабостьб адинамия, головная боль. АД значительно снижено, пульс частыйб

слабого наполнения. Мочеотделение уменьшено или отсутствует. У 1 /3

больных отмечается повышение температуры тела до 38С, которое продолжа-

ется 1-3 дня. С первого дня болезни наблюдаются сухость слизистых оболо-

чек полости рта, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При

пальпации живота выявляется грубое урчание, размеры печении селезенки не

увеличены. Обезвоживание резко выражено. При нарастании обезвоживания,

связанного с потерей жидкости, может развиться гиповолемический шок (па-

дение АД, резчайная тахикардия, одышка, цианоз, прекращение мочеотделе-

ния, снижение температуры тела до субнормальных цифр).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ротавирусного гастро-

энтерита базируется на данных клинических, эпидемиологических и лабора-

торных исследований. В ряде случаев болезнь необходимо дифференцировать

от холеры (см.), пищевой токсикоинфекция (см.), дизентерии (см.).

Неотложная помощь. Больных ротавирусным гастроэнтеритом лечат в

больнице и только в редких случаях по жизненным показаниям терапия может

быть начата на дому. При гиповолемическом шоке (тахикардия, низкое АД, а

в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и

слизистых оболочек, анурия, выраженное обезвоживание, понижение темпера-

туры тела до субнормальных цифр) для возмещения потерянной жидкости и

солей немедленно струино внутривенно вводят теплый (38-400 стерильный

солевой раствор "Трисоль". В течение первого часа больным с гиповолеми-

ческим шоком вводят солевой раствор в количестве, равном 10% массы тела

(например, при массе тела больного 80 кг - 8 л раствора), после чего, не

вынимая иглы из вены, переходят на капельное введение раствора со ско-

ростью 80-100 капель в минуту. В дальнейшем объем вводимого солевого

раствора определяется количеством потерянной с рвотными массами и исп-

ражнениями жидкости. Для этого все испражнения и рвотные массы собирают

и суммируют их объем (например, если за 2 и больной потерял 3 л жидкос-

ти, ему необходимо ввести за этот период такое же количество солевого

раствора). Общий объем введенной внутривенно жидкости может составлять

10 л и более.

Госпитализация. Больных ротавирусным гастроэнтеритом госпитализируют

в инфекционное отделение специальным транспортом, после чего транспорт

подвергается дезинфекции.