Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Задание №3. Продолжите ответ:




а) Микседема – это патология, возникающая при недостатке тиреоидных гормонов во взрослом состоянии, что приводит по механизму обратной связи к увеличению продукции тиреотропного гормона. Избыток тиреотропина приводит к увеличению синтеза гликозаминогликанов в подкожной клетчатке и слизистому отеку.

б) Кретинизм – этопатология развивающаяся при недостатке тиреоидных гормонов в детском возрасте, которая приводит к задержке роста и развития нервной системы.

в) Базедова болезнь – гипертиреоз обусловленный гиперпродукцией гормонов центральной природы (опухоль гипоталамуса или гипофиза) тиреолиберина или тиреотропина, характеризуется триадой -гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм.

 

Задание №4. Тестовый контроль:

1. Какой микроэлемент необходим для синтеза гормонов щитовидной железой? A) йод; B) кальций; C) фтор; D) бром.

2. Где вырабатывается тироксин? A) в аденогипофизе; B) в щитовидной железе; C) в паращитовидных железах; D) в гипоталамусе.

3. На какие из перечисленных органов и тканей не воздействует тироксин? A) мышцы; B) тиротоксин воздействует на весь организм;C) жировую ткань; D) печень.

4. Как воздействует тироксин на белковый обмен? A) способствует синтезу в организм белка; B) не влияет; C) способствует распаду белка; D) способствует образованию незаменимых аминокислот.

5.Как воздействует тироксин на жировой обмен? A) способствует синтезу в организме жиров; B) способствует отложению жиров в депо; C) способствует образованию из жиров углеводов; D) способствует распаду жиров.

6. Как воздействует тироксин на углеводный обмен? A) способствует распаду гликогена; B) способствует отложению гликогена в печени; C) способствует синтезу глюкозы в печени; D) не влияет.

7. Как воздействует тироксин на основной обмен? A) уменьшает в 2 раза; B) не влияет; C) увеличивает; D) незначительно снижает.

8. Что возникает при недостатке тироксина у ребенка? A) тиреотоксикоз; B) кретинизм; C) бронзовая болезнь; D) карликовость.

9. Что возникает при недостатке тироксина у взрослых? A) Базедова болезнь; B) кретинизм; C) миксидема; D) акромегалия.

10.Что возникает при избытке тироксина? A) миксидема; B) кретинизм; C) преждевременное половое созревание; D) Базедова болезнь.

11. Одинаково ли биологическое воздействие гормона щитовидной железы быка и человека? A) не одинаково; B) одинаково; C) гормон быка действует на организм человека, а человеческий гормон на животных не влияет; D) гормоны низкоорганизованных животных не действуют на организм высокоорганизованных.

12.Секреция йодсодержащих гормонов щитовидной железы меняется под влиянием: A) содержания иодида в крови; B) тиреотропина гипофиза; C) охлаждения организма; D) всего выше перечисленного.

13. К числу метаболических эффектов тиреоидных гормонов относятся: A) активация энергетического обмена; B) гипергликемия; C) липолиз; D) все выше перечисленное.

14. Наиболее биологически активный иодтиронин секретируется щитовидной железой в виде: A) Т3; B) дийодтиронина; C) тиреоглобулина; D) трийодтироуксусной кислоты.

15. Введение экзогенного гормона щитовидной железы вызывает все, кроме: A) подавления секреции тиротропина; B) снижения секреции Т3; C) урежения сердечных сокращений; D) снижения захвата йода щитовидной железой.

16. Как можно охарактеризовать воздействие тироксина на обмен веществ? A) в покое – катаболическое, при стрессе – анаболическое; B) анаболическое; C) не оказывает воздействия; D) катаболическое.

17. Что из перечисленного возникает при избытке тироксина?      A) ступор; B) тремор конечностей; C) эйфория; D) гипогликемия.

18. Где вырабатывается тирокальцитонин? A) в щитовидной железе; B) в нейрогипофизе; C) в аденогипофизе; D) в паращитовидных железах.

19. На какие из перечисленных органов воздействует тирокальцитонин? A) сердце; B) печень; C) центральную нервную систему; D) кости.

20. На обмен каких минеральных веществ воздействует тирокальцитонин? A) калия и натрия; B) йода; C) кальция и фосфора; D) натрия, хлора и воды.

21. Как воздействует тирокальцитонин на обмен кальция? A) способствует отложению кальция в костях; B) не влияет; C) способствует вымыванию кальция из костей; D) способствует выделению кальция с мочой.

22. Как изменяется содержание кальция в крови под воздействием тирокальцитонина? A) снижается; B) не изменяется; C) резко повышается; D) незначительно возрастает.

23. Какой гормон является антагонистом тирокальцитонина? A) тироксин; B) паратгормон; C) тиреотропный гормон; D) гидрокортизон.

24. Какие гормоны вырабатывают околощитовидные железы?     A) паратгормон; B) кальцитонин, тироксин; C) тироксин; D) интермедин.

25. На какие из перечисленных органов воздействует паратгормон? A) на сердце и сосуды; B) на почки, желудочно-кишечный тракт и кости;C) на весь организм; D) на центральную нервную систему.

26. Обмен каких минеральных веществ регулирует паратгормон? A) натрия и хлора; B) натрия и калия; C) кальция и фосфора; D) йода.

27. Как паратгормон воздействует на кости? A) способствует образованию костной ткани; B) не влияет; C) способствует раннему закрытию зон роста кости; D) вымывает кальций из костей в кровь.

28. Как паратгормон воздействует на почки? A) увеличивает реабсорбцию кальция в канальцах;B) уменьшает реабсорбцию натрия в канальцах; C) не влияет; D) снижает эффективное фильтрационное давление.

29. Как паратгормон воздействует на кишечник? A) усиливает перистальтику кишечника; B) усиливает всасывание кальция в кишечнике; C) уменьшает всасывание воды в кишечнике; D) угнетает желчевыделение.

30. Как изменяется содержание кальция в крови под воздействием паратгормона? A) резко снижается; B) практически не изменяется; C) повышается; D) незначительно возрастает.

31. Как изменяется содержание кальция в моче под воздействием паратгормона? A) повышается во вторичной моче; B) не изменяется; C) повышается в первичной моче; D) уменьшается.

32. Как изменяется содержание фосфора в крови под воздействием паратгормона? A) снижается; B) не изменяется; C) незначительно повышается; D) возрастает в 1,5 раза.

33. Как изменяется содержание фосфора в моче под воздействием паратгормона? A) не изменяется; B) фосфор исчезает из мочи; C) повышается; D) снижается.

34. Что возникает при избытке паратгормона? A) судороги; B) акромегалия; C) посветление кожи; D) разрушение костной ткани – остеопороз.

35. Что возникает при недостатке паратгормона? A) судороги;      B) остеопороз; C) бронзовая болезнь; D) миксидема.

36. Увеличение в плазме концентрации паратирина приведет к увеличению: A) числа активных остеобластов; B) уровня неорганического фосфата плазмы; C) почечного синтеза кальцитриола;  D) проксимальной реабсорбции кальция в почках.

37. Активный витамин D3 или кальцитриол и паратирин имеют много сходных эффектов. Какой физиологический эффект специфичен только для кальцитриола: A) увеличение реабсорбции фосфата в почках; B) увеличение реабсорбции кальция в почках; C) увеличение кишечной реабсорбции кальция; D) увеличение концентрации кальция в плазме.

38. Какой гормон вызывает увеличение содержания кальция и снижение уровня фосфора в крови? A) паратирин; B) кальцитонин; C) минералокортикоиды; D) кальцитриол.

39. Местом образования 1,25-дигидроксихолекальциферола из непосредственного предшественника являются: A) костная ткань; B) печень; C) кожа; D) почки.

Ответы на тесты: 1-A; 2-B3-B; 4-C; 5-D; 6-D; 7-C; 8-B; 9-C; 10-D; 

11-B; 12-D; 13-D; 14-A; 15-C; 16-D; 17-B; 18-A; 19-D; 20-C; 21-A; 22-A; 23-B; 24-A; 25-B; 26-C;

27-D; 28-A; 29-B; 30-C; 31-D; 32-A; 33-C; 34-D;

35-A; 36-C; 37-A; 38-A; 39-D.

Занятие №3  Функция надпочечников и половых желез

Исходный уровень знаний:

5. Анатомо-гистологическое строение надпочечников и половых желез.

Студент должен знать: 1. гормоны коры надпочечников. минералокортикоиды и водно-солевой гомеостаз организма. 2. Глюкокортикоиды, их физиологическое значение и эффекты. 3. Физиологические эффекты гормонов мозгового вещества надпочечников- адреналина и норадреналина. a- и b-адренергическая регуляция функций организма. 4. Физиологические основы стресса. Основная литература: 1.Нормальная физиология человека / Под ред. Ткаченко Б.И. 2005. С.283-90; 304-6. 2.Физиология человека. Compendium / Под ред. Ткаченко Б.И. 2009. С.113-7; 127-8. 3.Физиологические основы здоровья человека / Под редакцией Ткаченко Б.И. -СПб. 2001.  4.Материалы лекций. Дополнительная литература: 1.Начала физиологии / Под ред. Ноздрачева А. -СПб. 2001. 2.Физиология плода и детей / Под

6. Где еще, помимо мозгового вещества надпочечников, встречается хромаффиная ткань?

 

 

5. Женские половые гормоны. Яичниковый и маточный цикл. 6. Мужские половые гормоны. Анаболические эффекты. Формирование первичных и вторичных половых признаков. Профильные вопросы для педиатрического факультета: 1.Развитие в онтогенезе коркового и мозгового вещества надпочечников. 2.Формирование первичных и вторичных половых признаков. Студент должен уметь: объяснить механизмы действия гормонов коркового и мозгового вещества надпочечников, а также половых гормонов. ред. Глебовского В. Д. 1988. 3.Брин В.Б., Тель Л.З. Физиология выделения эндокринной системы и гормональной регуляции физиологических функций. -Владикавказ. 1992. 4.Перов Ю.М., Федунова Л.В. Курс нормальной физиологии человека и животных в вопросах и ответах / Учеб. пособие для самоподготовки. ч.1. 1996. 5.Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. 1989. 6. Кеттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. 2001. 7. Физиология в задачах / Казаков В.Н., Леках В.А., Тарапата Н.И. Ростов-на-Дону. 1996.

 

Задания для работы

 

Задание №1. Ответьте на вопросы:

1.Какие гормоны синтезируются в клубочковой зоне коры надпочечников? Ответ: минералокортикоиды (альдостерон у человека).

2.Какие гормоны синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников? Ответ: глюкокортикоиды (кортизол у человека).

3.Какие гормоны синтезируются в сетчатой зоне коры надпочечников? Ответ: половые стероиды.

4.На какие виды обмена влияют глюкокортикоиды? Ответ: на углеводный, белковый и жировой.

5.К какой группе относятся гормоны коры надпочечников по химическому строению? Ответ: стероидные гормоны.

6.Почему глюкокортикоиды называют адаптивными и противовоспалительными? Ответ: они подавляют сосудистую проницаемость и воспаление

7.Какие ионы альдостерон задерживает в организме, а какие выводит? Ответ: альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия и секрецию калия.

8.Какие гормоны надпочечников участвуют в формировании стрессорной реакции организма. Ответ: основные гормоны стресса и адаптации - глюкокортикоиды и катехоламины.

9.Посредством каких рецепторов осуществляется адренергическая стимуляция? Ответ: -альфа и -бета адренорецепторов.

10. Какой медиатор выделяется в симпатических ганглиях? Ответ: норадреналин и адреналин.

11. Как изменится продукция альдостерона при гиперкалиемии? Ответ: увеличится.

12. Как изменится продукция альдостерона при уменьшении содержания натрия в крови? Ответ: увеличится.

13. Как изменится продукция альдостерона при увеличении АД крови? Ответ: уменьшится.

14. Чем отличается первичный альдостеронизм от вторичного? Ответ: различают первичный альдостеронизм, при котором повышенная продукция альдостерона связана с патологией надпочечников, и вторичный альдостеронизм, при котором гиперпродукция альдостерона является функциональной, вторичной, не связанной с первичной патологией надпочечников.

15. Где еще, помимо семенников, синтезируются мужские половые гормоны? Ответ: в сетчатой зоне коры надпочечников.

16. Из каких периодов состоит женский половой цикл? Ответ: циклические изменения эндометрия матки (маточный цикл) состоят из трех последовательных фаз: менструальной, пролиферативной и секреторной.

17. Задание №2. Решите следующие задачи:

  1. У больного – двусторонняя гиперплазия коры надпочечников. Наряду с другими обследованиями, Вы, очевидно, будете проводить обследование головного мозга. Назовите область, которая Вас будет особенно интересовать? Ответ: - гипофиз, так как гиперпродукция гормона аденогипофиза - кортикотропина приводит к гиперплазии коры надпочечников.
  2. У собаки произвели двустороннюю адреналэктомию. Изменится ли величина артериального давления у животного? Почему? Ответ: артериальное давление снижается, так как катехоламины регулируют сосудистый тонус.
  3. Почему опухоли коры надпочечников у женщин часто оказываются причиной развития у них вторичных мужских половых признаков – усов, бороды? Ответ: в сетчатой зоне надпочечников вырабатываются андрогены.
  4. Собаке ввели избыточное количество гормона альдостерона. Изменится ли водно-солевой обмен в организме? Почему? Ответ: увеличивается задержка натрия и воды, вследствие увеличения канальцевой реабсорбции.
  5. У животного повреждены все зоны коры надпочечников. Что произойдет с животным через несколько часов? Почему? Ответ: разрушение клубочковой зоны надпочечников (снижение продукции минералокортикоидов - альдостерона) несовместимо с жизнью.
  6. У собаки удалены оба надпочечника. Через день после адреналэктомии у нее развились патологические изменения (вялость, мышечная слабость, анорексия, рвота, анурия). На 3 сутки после операции наступила гибель животного. Почему погибла собака? В связи с недостаточностью коркового или мозгового вещества надпочечников?  Ответ: собака погибла в связи с недостаточностью коркового слоя надрочечников - клубочковой зоны надпочечников (снижения продукции минералокортикоидов -альдостерона).
  7. Почему катехоламины одновременно могут вызывать сужение периферических сосудов и расширение коронарных? Ответ: альфа–адренорецепторы вызывают сужение, бета–адренорецепторы расширение сосудов.
  8. Больной пожаловался врачу на нарастающее чувство страха, тоски, сердцебиение, потливость, головную боль, ощущение голода. Что может произойти с больным дальше, если врач не обратит на эти жалобы внимание? Как это состояние называется?
  9. У животного после электростимуляции каких-то структур мозга в эксперименте возникло расширение зрачков, гипертензия, усиление работы сердца, гипергликемия, уменьшение моторной активности кишечника. Объясните, чем это обусловлено? Какие структуры мозга раздражались? Ответ: активация симпатической нервной системы,

 

Задание №3. Продолжите определение: Стресс(общий адаптационный синдром) неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом).

«Стресс – это аромат и вкус жизни. Поскольку стресс связан с любой деятельностью, избежать его может лишь тот, кто ничего не делает»- Ганс Селье.

Хромаффинная ткань – это система клеток глиального происхождения, вырабатывающих катехоламины; образует мозговое вещество надпочечников и параганглии; клетки обладают выраженным сродством к солям хрома.

Задание №4. Изобразите схему механизма действия кортизола на клетку мишень.

 

 

Проникая внутрь клетки через мембрану, молекула гормона последовательно взаимодействет с цитозольным, а затем с ядерным рецептором. Следствие геномного влияния — активация синтеза новых белков, в том числе являющихся внутриклеточными ферментами, что вызывает изменения обмена веществ. К числу синтезируемых под влиянием кортизола белков относятся липокортины. Последние либо выводятся из клетки и взаимодействуют со специфическими для них мембранными рецепторами, либо действуют внутриклеточно. Основной эффект липокортинов — ингибирование мембранного фермента фосфолипазы-А и образования из арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов.

 

Задание №5. Тестовый контроль:

                         

1.Какие гормоны синтезируются в мозговом веществе надпочечников: A) адреналин и норадреналин; B) андрогены, эстрогены и прогестерон; C) минералокортикоиды и глюкокортикоиды; D) адренокортикотропный гормон.

2.Где синтезируется адреналин: A) в гипоталамусе; B) в мозговом веществе надпочечников; C) в корковом веществе надпочечников; D) в аденогипофизе.

3.Где синтезируется норадреналин: A) в нейрогипофизе; B) в паращитовидных железах; C) в мозговом веществе надпочечников; D) в корковом веществе надпочечников.

4.Как влияет адреналин на деятельность сердца: A) снижает силу и частоту сердечных сокращений; B) вызывает резкое замедление сердечных сокращений вплоть до остановки сердца; C) учащает и усиливает сердечные сокращения; D) увеличивает время проведения возбуждения по миокарду.

5.Как влияет адреналин на кровеносные сосуды: A) суживает коронарные сосуды и расширяет сосуды внутренних органов; В) суживает сосуды внутренних органов и кожи, но расширяет коронарные и сосуды мозга; С) расширяет капилляры кожи; D) поддерживает тонус сосудов на постоянном уровне, независимо от внешних воздействий.

6.При каких из перечисленных условий количество адреналина возрастает: A) после еды; B) во время сна; C) в состоянии стресса; D) во время чтения учебника.

7.Какое заболевание возникает при недостаточности мозгового вещества надпочечников: A) недостаточность мозгового вещества надпочечников не приводит к развитию какого-либо заболевания; B) стресс; C) болезнь Аддисона; D) несахарный диабет.

8.К каким гормонам относится альдостерон: A) к минералокортикоидам; B) к андрогенам; C) к гормонам аденогипофиза; D) к глюкокортикоидам.

9.К каким гормонам относится дезоксикортикостерон: A) к глюкокортикоидам; B) к эстрогенам; C) к минералокортикоидам; D) к андрогенам.

10. Какой вид обмена регулируют минералокортикоиды: A) обмен углеводов; B) водно-солевой обмен; C) обмен белков; D) обмен жиров.

11. Как воздействуют минералокортикоиды на обмен натрия:       A) увеличивают выведение натрия с мочой; B) способствуют задержке натрия в организме; C) не влияют; D) способствуют синтезу из натрия поваренной соли.

12. Как воздействуют минералокортикоиды на обмен хлора: A) увеличивают выведение хлора с мочой; B) не влияют; C) ускоряют фильтрацию хлора в клубочках почек; D) способствуют задержке хлора в организме. 

13. Как воздействуют минералокортикоиды на обмен калия: A) увеличивают выведение калия с мочой; B) способствуют отложению калия в депо; C) не влияют; D) способствуют реабсорбции калия в канальцах почек.

14. Как воздействуют минералокортикоиды на артериальное давление: A) не влияют; B) понижают; C) у детей не влияют, а у взрослых понижают; D) повышают.

15. Что возникает при избытке минералокортикоидов: A) болезнь Аддисона; B) гипертония и отеки; C) бронзовая болезнь; D) миксидема.

16. Что возникает при недостатке минералокортикоидов: A) Базедова болезнь; B) кретинизм; C) болезнь Аддисона; D) импотенция.

17. Как влияют глюкокортикоиды на обмен белков. A) не влияют; B) усиливают распад белков; C) способствуют синтезу белков из аминокислот; D) способствуют синтезу белков из углеводов. 

18. Как влияют глюкокортикоиды на обмен жиров. A) мобилизуют жир из депо; B) усиливают синтез жира из жирных кислот; C) не влияют; D) способствуют отложению жиров в депо.  

19. Как влияют глюкокортикоиды на обмен углеводов: A) способствуют распаду гликогена; B) способствуют синтезу гликогена; C) способствуют синтезу глюкозы в печени; D) не влияют. 

20. Какие из перечисленных причин приводят к увеличению синтеза глюкокортикоидов: A) стресс; B) поступление в организм пищи; C) сон; D) синтез глюкокортикоидов не зависит от внешних факторов.

21. Что происходит при дефиците глюкокортикоидов: A) дефицит глюкокортикоидов в организме никак не прояв­ляется; B) стресс; C) снижение сопротивляемости вредным воздействиям; D) тиреотоксикоз.

22. Как влияет тяжелая физическая нагрузка на содержание глюкокортикоидов в крови: A) не влияет; B) снижает; C) прекращает выделение глюкокортикоидов; D) повышает.

23. Как влияет боль на содержание глюкокортикоидов в крови:     A) повышает; B) снижает; C) прекращает выделение глюкокортикоидов; D) не влияет.

24. Как влияет перегревание на содержание глюкокортикоидов в крови: A) не влияет; B) повышает; C) при нагревании воздуха до температуры тела повышает, а затем резко снижает; D) снижает. 

25. Адреналин является потенциально гипергликемическим гормоном из-за его способности: A) стимулировать секрецию глюкагона; B) стимулировать гликогенолиз в печени и мышцах; C) подавлять секрецию инсулина; D) вызывать все перечисленные эффекты.

26. Кортизол вызывает все перечисленные эффекты, кроме: A) липогенеза в печени; B) гликогенеза в печени; C) протеолиза в мышцах; D) анаболизма белка в печени.

27. Какие из перечисленных гормонов являются провоспалительными: A) тироксин и трийодтиронин; B) глюкокортикоиды; C) минералокортикоиды; D) антидиуретический.

28. Что из перечисленного является функцией адреналина: A) ослабление сокращений скелетных мышц; B) усиление сокращений скелетных мышц. C) сужение зрачков; D) усиление перистальтики кишечника.

29. Как можно охарактеризовать воздействие адренали­на на обмен веществ: A) анаболическое; B) катаболическое; C) не оказывает воздействия; D) в покое катаболическое, при стрессе анаболическое.

30. Где синтезируются андрогены: A) в гипофизе; B) в мозговом веществе надпочечников; C) в половых железах и корковом веществе надпочечников; D) в клубочковой зоне коркового вещества надпочечников.

31. Где синтезируются эстрогены: A) в нейрогипофизе; B) в корковом веществе надпочечников и половых железах; C) в пучковой зоне коркового вещества надпочечников; D) в матке и молочных железах.

32. Как отличается количество андрогенов у мужчин и женщин: A) у женщин и мужчин количество андрогенов одинаковое; B) у женщин андрогенов больше; C) у мужчин андрогенов меньше; D) у мужчин андрогенов больше.

33. Как отличается количество экстрогенов у мужчин и женщин: A) у женщин эстрогенов меньше; B) у женщин эстрогенов больше; C) у мужчин эстрогенов столько же, сколько у женщин; D) у мужчин эстрогенов больше.

34. Что происходит при дефиците прогестерона у мужчин? A) нарушается сперматогенез; B) исчезают вторичные мужские половые признаки; C) у мужчин нет прогестерона; D) появляется лактация.

35. Как влияет на женский организм повышенное содержание андрогенов: A) ускоряет половое созревание; B) вызывает обратное развитие матки и яичников; C) приводит к появлению вторичных мужских половых признаков; D) приводит к исчезновению первичных женских половых признаков.

36. Как влияет на мужской организм повышенное содержание эстрогенов: A) приводит к исчезновению вторичных мужских половых признаков; B) ускоряет половое созревание; C) приводит к развитию гермафродизма; D) приводит к исчезновению первичных мужских половых признаков.

37. Что из перечисленного секретируется желтыми клетками гранулезы у небеременной женщины: A) андростендион; B) прегненолон; C) прегнендиол; D) эстрон.

 

Ответы на тесты: 1-A; 2-B3-C; 4-C; 5-B; 6-C; 7-A; 8-A; 9-C; 10-B; 

11-B; 12-D; 13-A; 14-D; 15-B; 16-C; 17-B; 18-D; 19-C; 20-A; 21-C; 22-D; 23-A; 24-B; 25-D; 26-A;

27-C; 28-B; 29-B; 30-C; 31-B; 32-A; 33-B; 34-C;

35-C; 36-A; 37-D.

Занятие №4 Сахаррегулирующие гормоны

Исходный уровень знаний:

1. Анатомо-гистологические особенности строения поджелудочной железы.

2. Синтез и секрецию гормонов поджелудочной железы.

 

Студент должен знать: 1. Инкреторная функция поджелудочной железы. Островковый аппарат: a,b,d и G-клетки. 2. Основные эффекты инсулина. Влияние на углеводный, жировой, белковый обмен. 3. Регуляция синтеза и секреции инсулина. Значение принципа обратной связи. 4. Контринсулярные гормоны. Основные метаболические эффекты глюкагона. Механизмы регуляции синтеза и секреции глюкагона. Соматостатин - специфический ингибитор продукции инсулина. 5. Сахарный диабет I типа как проявление дефицита инсулина. 6. Основные физиологические эффекты гормона эпителиальных клеток выводных протоков поджелудочной железы липокаина Профильные вопросы для педфака: - Развитие в онтогенезе эндокринной функции поджелудочной железы. Студент должен уметь: объяснить механизмы действия сахаррегулирующих гормонов, а также причины развития гипер- и гипогликемических состояний. Основная литература: 1.Нормальная физиология человека / Под ред. Ткаченко Б.И. 2005. С.299-304. 2.Физиология человека. Compendium / Под ред. Ткаченко Б.И. 2009. 3.Физиологические основы здоровья человека. Под редакцией Ткаченко Б.И. / -СПб. 2001.  4.Материалы лекций. Дополнительная литература: 1.Физиология человека / Под ред. Шмидт Р.Ф., Тевс Г. 1986. т.1 2.Начала физиологии / Под ред. Ноздрачева А. -СПб. 2001. 3.Физиология плода и детей / Под ред. Глебовского В.Д. 1988. 4.Брин В.Б., Тель Л.З. Физиология выделения эндокринной системы и гормональной регуляции физиологических функций. Владикавказ, 1992. 5.Перов Ю.М., Федунова Л.В. Курс нормальной физиологии человека и животных в вопросах и ответах / Учеб. пособие для самоподготовки. ч.1. 1996. 6.Данн М.Дж. Почечная эндокринология. 1987. 7.Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. 1989. 8. Кеттайл В.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы. 2001. 9. Физиология в задачах / Казаков В.Н., Леках В.А., Тарапата Н.И. 1996.

Задания для работы

 

Задание №1. Ответьте на вопросы:

1. Какие гормоны относятся к сахаррегулирующим? Ответ: Инсулин и глюкагон.

2. Какие гормоны называются контринсулярными? Ответ: глюкагон, соматотропин, тиреоидные гормоны, глюкокортикоиды, катехоламины.

3. Механизм гипергликемического эффекта глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов, соматотропина. Ответ: глюкагон способствует увеличению гликогенолиза (цАМФ), увеличению глюконеогенеза (цАМФ); катехоламины – вызывают увеличение гликогенолиза (альфа-адренергический эффект через Са+ + ; бета-адренергический эффект через цАМФ); подавление секреции инсулина (а-адренергический эффект); глюкокортикоиды - увеличение глюконеогенеза (повышение притока субстратных аминокислот из мышц при протеолизе; активация в печени синтеза ферментов глюконеогенеза); соматотропин - уменьшение потребления глюкозы за счет снижения чувствительности к инсулину в тканях (десенситизация рецепторов). В первый час после введения — краткая гипергликемия.

4. Механизм гипогликемического эффекта инсулина, соматостатина. Ответ: инсулин вызывает увеличение поглощения глюкозы в инсулин - чувствительных тканях (прямой эффект на транспорт; активация пируватдегидрогеназы) и печени (вторично к эффекту на обмен гликогена и гликолиз). Уменьшение освобождения глюкозы из печени (угнетение фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы) Уменьшение глюконеогенеза (снижение притока субстратов аминокислот из мышц, снижение уровня свободных жирных кислот, снижение активности ферментов глюконеогенеза). Соматостатин– подавляет освобождение глюкагона, подавляет всасывание глюкозы в кишечнике.

5. Какое влияние оказывает соматостатин на продукцию глюкагона и инсулина? Ответ: подавляет продукцию глюкагона и инсулина.

6. На какие виды обмена влияет инсулин? Ответ: более выражено на углеводный и жировой.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 2807.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...