Если не наблюдается эффекта от применения того или иного антибиотика, нет положительной динамики при исследовании ликвора, то тогда рекомендуется сменить антибиотик на другой.

Также проводят превентивную терапию антибиотиками. Она показана людям, обратившимся за медицинской помощью в течение 5 суток с момента укуса клещом, при условии, что клещ был принесен с собой (или изъят уже в медицинском учреждении), и при обследовании у клеща обнаружены боррелии (под микроскопом). В таких случаях назначают тетрациклин по 500 мг 4 р/сутки 5 дней, или доксициклин по 100 мг 2 р/сутки 10 дней. Подобные профилактические мероприятия позволяют избежать заболевания в 80% случаев.

Симптоматическое и патогенетическое лечение предполагает использование жаропонижающих, дезинтоксикационных, противовоспалительных, противоаллергических, сердечных, общеукрепляющих, витаминных и других препаратов.

Если заболевание выявлено в I стадию и проведено адекватное лечение, то в большинстве случаев наступает полное выздоровление. II стадия также в 85-90% случаев излечивается, не оставляя после себя последствий.

При поздней диагностике, неполном курсе лечения, при дефектах иммунного реагирования заболевание может переходить в III стадию или хроническую форму и оставлять после себя необратимые функциональные нарушения.[16, с.146]

Клещевой риккетсиоз (Сибирский клещевой сыпной тиф)

Клещевой риккетсиоз (синоним: клещевой сыпной тиф Северной Азии) - острое инфекционное природноочаговое облигатно-трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным аффектом, увеличением регионарных лимфатических узлов, розеолезно-папулезной сыпью.

Возбудитель инфекции - Rickettsiasibirica- передается человеку в результате присасывания естественно зараженных иксодовых клещей. Это грамотрицательный микроорганизм, при дифференциальном окрашивании хорошо воспринимает красный цвет карболового фуксина. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию: при температуре 56°С и выше они инактивируются в течение 30 мин, а при 100°С - через 0,5 мин. R. sibirica неустойчивы и к действию дезинфицирующих средств. В частности, 0,1% раствор хлорамина вызывает их гибель через 2 мин, 0,5% раствор формалина - через 30 мин, 0,5% раствор фенола и 0,5% лизол - через 5 мин.

Природные очаги этой инфекций в РФ установлены на юге Красноярского края (включая Хакассию), в Алтайском крае, в Кемеровской, Новосибирской, Читинской, Иркутской, Тюменской, Амурской, Курганской областях, Бурятии и Туве, Хабаровском и Приморском краях.[4, с.8]

Основным резервуаром и переносчиком возбудителя клещевого риккетсиоза являются естественно зараженные иксодовые клещи. К настоящему времени установлена зараженность возбудителем 14 видов иксодовых клещей, которые распространены в степном, лесостепном и высокогорном ландшафтах.У животных инфекция, вызванная R.sibirica, протекает бессимптомно, эпизоотий не отмечается.Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями взрослых иксодовых клещей вовремя или после пребывания на территории природных очагов клещевого риккетсиоза по производственным или бытовым причинам.[9, с. 119]

В Сибири заболевания клещевым риккетсиозом отмечаются в период с апреля по октябрь. Максимум заболеваний приходится на май, затем в июне-июле происходит снижение числа заболеваний, после чего в августе-сентябре отмечается новый, хотя и меньший, подъем их.

Заболевания регистрируются во всех возрастных группах, однако около 50-72% больных составляют дети до 15 лет.

Клещевым риккетсиозом болеют главным образом сельские жители, тем не менее в последние годы в общем числе больных до 25-35% составляют городские жители, выезжающие на полевые работы, в огороды, на рыбную ловлю и т. д. Кроме того, как в городах, так и в сельской местности возможно заражение людей, не находившихся непосредственно в природных очагах, что объясняется заносом клещей в жилые помещения с одеждой, цветами, сеном, вениками или домашними животными.

Патогенез клещевого риккетсиоза обусловливается механизмом заражения человека. Риккетсии проникают в организм в следствие нарушения кожных покровов при присасывании зараженного клеща. В месте входных ворот возбудителя происходит его размножение и образуется инфильтрат - первичный аффект. Затем риккетсии по лимфатическим путям попадают в регионарные лимфатические узлы, вызывая острый лимфаденит. Риккетсии распространяются также и по венозным сосудам, проникая в их эндотелий. В этот период развивается риккетсиемия и токсемия.

В организме развиваются аллергические и аутоиммунные процессы. Все эти процессы приводят к функциональным и морфологическим изменениям сосудистого аппарата, центральной нервной системы и иммyнoлогичecкойперестрoйкeoрганизма.