Механизмы развития осложнений при заболеваниях органов живота.

Факторы влияющие на развитие и течение осложнений при лечении острого аппендицита

I.Поздняя диагностика острого аппендицита.

1. Несвоевременное обращение пациента за медицинской помощью.

2. Несвоевременная диагностика на догоспитальном и госпитальном этапах:

- диагностические ошибки;

- атипичная клиническая картина острого аппендицита

П. Дефекты хирургической тактики и техники во время выполнения оперативного вмешательства по поводу острого аппендицита.

III. Непредвиденные ситуации, связанные с обострением или декомпенсацией сопутствующих заболеваний.

Классификация осложнений острого аппендицита:

 По причине возникновения:

•        Организационные

•        Диагностические

•        Тактические

•        технические

По патогенезу:

•        Осложнения, обусловленные течением заболевания острый аппендицит

По локализации:

A. Со стороны операционной раны:

- гематомы

- инфекция области операционной раны (инфильтрат, абсцесс и т.д.)

 - лигатурные свищи

Б. Интраабдоминальные осложнения:

 - аппендикулярный инфильтрат '

 - локальные абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый, поддиафрагмальный, межкишечный)

- неотграниченный перитонит

- пилефлебит

B. Экстраабдоминальные осложнения:

- нозокомиальная пневмония

 - тромбоэмболия легочной артерии и др.

Осложнения, обусловленные хирургическим вмешательством по поводу острого аппендицита

I. По времени возникновения:

1. Интраоперационные (кровотечение, повреждение органов брюшной полости)

2. Послеоперационные

•        Ранние (послеоперационный перитонит)

•        Поздние (лигатурные свищи)

По локализации:

1. Раневые (серома, гематома, нагноение)

2. Полостные - абдоминальные

3. Экстроабдоминальные (легочно-плевральные, тромбэмболические)

4. Декомпенсация сопутствующих заболеваний

Послеоперационные осложнения в абдоминальной хирургии.

К абдоминальным послеоперационным осложнениям относим острые патологические функциональные или органические процессы органов ЖКТ, развившиеся в раннем или ближайшем послеоперационном периоде, а также внутри-брюшные осложнения.

Классификация абдоминальных послеоперационных осложнений:

1.Нарушение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

2.Несостоятельность швов полых органов.

3.Перфорация полых органов.

4.Кровотечения: внутрибрюшные, желудочно-кишечные.

5.Послеоперационные панкреатиты.

6.Послеоперационные перитониты.

Острый аппендицит. Определение, современная концепция патогенеза острого аппендицита.

Острый аппендицит – острый неспецифический процесс воспаления червеобразного отростка - придаточного образования слепой кишки.

Острый аппендицит является наиболее частым хирургическим заболеванием, на долю которого в оперативной гастроэнтерологии приходится более 80%. Острый аппендицит чаще встречается у лиц в возрасте 20-40 лет, хотя также может возникнуть в детском или пожилом возрасте.

Этиопатогенез

Этиологические теории: механическая, инфекционная, ангионевротическая, аллергическая, иммунологическая и др.

1.механическая блокада просвета червеобразного отростка, вызванная каловым камнем, инородным телом, паразитами, гиперплазией лимфоидной ткани. Это приводит к скоплению в отростке слизи, активизации бактериальной флоры, воспалению стенок аппендикса, сосудистому тромбозу.

2.инфекционная теория, инициировать развитие острого аппендицита могут различные инфекционные заболевания – амебиаз, паразитарные инфекции, туберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и др.

3.ангионевротической теории придерживаются мнения о первостепенности трофических нарушений в стенке червеобразного отростка, связанных с нарушением его иннервации.

нарушение нервной регуляции отростка приводит к развитию спазма мышц и сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в отростке с развитием отека стенки отростка.

4. В определенной степени способствовать развитию острого аппендицита может алиментарный фактор. Известно, что употребление преимущественно мясной пищи способствует нарушению моторно-эвакуаторной функции кишечника, склонности к запорам, что, в свою очередь, предрасполагает к развитию острого аппендицита. Также к неблагоприятным фоновым факторам относят дисбактериоз кишечника, снижение резистентности организма, некоторые виды расположения аппендикса по отношению к слепой кишке.

5.Острый аппендицит вызывается неспецифической микробной флорой: анаэробными неспорообразующими микроорганизмами (бактероидами и анаэробными кокками – в 90% случаев), аэробными возбудителями (кишечной палочкой, энтерококками, клебсиеллой и др. - 6-8 %), реже – вирусами, простейшими, присутствующими в отростке. Основной механизм инфицирования червеобразного отростка – энтерогенный; лимфогенный и гематогенный пути проникновения инфекции не играют ведущей роли в патогенезе острого аппендицита.

В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60 % больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной кот я-я гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых пациентов), феколиты (у 20-35 %), фиброзные тяжи, стриктуры (улиц старше 40-50 лет), реже - инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфицированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши (множественные злокачественные новообразования на коже) и лимфомы (ходжкинская (опухолевое заболевание лимфатической системы) и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих усл секреция слизи пр-т к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1-0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости аппендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом пр-т к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бурного размножения м/о. Выработка ими экзо- и эндотоксинов пр-т к повреждению барьерной ф-ии эпителия и сопровождается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и др иммунокомпетентные клетки начинают выделять одновременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейкины, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы, кот при взаимодействии др с др и с клетками эпителия в сост ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной р-ии орг-ма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интерлейкинов способствуют дальнейшему распространению деструктивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50 % больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита м/о объяснить первичной ишемией отростка в рез-те развития несоответствия м/у потребностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспечения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии червеобразного отростка. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.