Определение и классификация перитонита.

Перитонит – воспаление брюшины. Проявляется как вторичное патол состояние, осложняющее течение первичного патол процесса

Классификация:

1. Этиологическая хар-ка:

- первичный

- вторичный

- третичный.

2. Распространенность:

- местный: отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс), неограниченный (процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

- распространенный (разлитой).

3. Характер экссудата:

- серозно-фибринозный

- фибринозно-гнойный

- гнойный

- каловый

- желчный

- геморрагический

- химический.

4. Фаза течения процесса:

- отсутствие сепсиса

- сепсис

- тяжелый сепсис

- септический (инфекционно-токсический) шок.

Первичный перитонит – формы заболевания, при кот воспалит процесс развивается без нарушения целостности полых органов, перитонит я-я результатом спонтанной гематогенной диссеминации м/о в брюшинный покров или транслокации специфической моноинф-ии из др органов.

А) спонтанный перитонит у детей – в период новорожденности или в возрасте 4-5л. Предрасполагающим фактором м/т служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

Б) спонтанный перитонит взрослых – нередко разв-ся после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, при длит использовании катетера для перитонеального диализа. Перитонит, разв-ся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища ч/з фаллопиевы трубы.

В) туберкулезный перитонит – следствие гематогенного инфицирования брюшины приспецифических поражений кишечника, при туберкулезном сальпингите, туб нефрите.

Вторичный перитонит – объединяет несколько разновидностей перитонита.

- перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости.

- послеоперационный перитонит

- посттравматический перитонит:

А) вследствие закрытой (тупой) травмы живота.

Б) вследствие проникающих ранений живота.

Третичный перитонит – воспаление брюшины, носящее «рецидивирующий» хар-р (возвратный перитонит). Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (пострадавших или раненых), переживших экстремальные ситуации, сопровождающиеся выраженным подавлением механизмов противоинфекционной защиты. Течение перитонита отличается стёртой клинической картиной, ранней полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. Во время операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда. Сам термин «третичный перитонит» обусловлен тем, что в его этиологии на первый план выступают микроорганизмы, пережившие первичный цикл эмпирической антибиотикотерапии и вторичный цикл антимикробной терапии, ориентированной по результатам микробиологических исследований. Эта «третичная» микрофлора обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами, что хар-но для нозокомиальной инфекции. Проведение антибактериальной терапии в данном случае представляет особую проблему.

Главное отличие от вторичного – клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией орг-ма в виде высвобождения большого кол-ва противовоспалительных цитокинов в ответ на попадание инф агента. Третичный перитонит – неспособность орг-ма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях.

Клинические симптомы острого распространенного перитонита. 

Клиника определяется локализацией первичного источника процесса, местными и общими признаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине.

В клинике различают 3 стадии:

- реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром (сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения). Рвота, не приносящая облегчения, задержка стула и газов. Вынужденное положение больного – на боку, с приведенными к животу коленями. Асимметрия живота, живот не участвует в акте дыхания. При пальпации живо напряжен, болезнен. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Раздольского(зона повыш чувстительности в правой подвздошной области) «+», тахикардия, повышение температуры. Язык сухой. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

- токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица (Лицо Гиппократа), язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций др органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

- терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалит процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.