Лечение бронхиальной астмы во время приступа и в межприступный период.

В межприступный период:

а) негормональная:

- кромоны: интал по 2 ингл. 3 р/д ( при 1 и 2 ст. БА) , тайлед по 2 ингл. 2 р/д (при 2 и 3 ст. БА),

- прлонгир. в2- агонисты: сальметерол, фарматерол.

- пролонг. теофиллины: теопек, теостар.

б) гормональная:

- ИГКС(3 и 4 ст БА): альдецин (по 2 ингл 3 р/д), бекладжет ( по 2 ингл 3 р/д), ингокорд ( по 2 ингл 2 р/д). Лучший препарат- флексотид (по 2 ингл 2 р/д).

- СГКС: преднизолон, метимпреднизолон, гидрокортизон.

Во время приступа:

- оксигенотерапия,

- в2- агонисты корот. д-я: сальбутамол (2 ингл 3-4 р/д), серевент(2 ингл 2 р/д).

- метилксантины: эуфиллин 2,4% в/в,

- м- холинобл-ры: атровент.

39 Инфекционный эндокардит

1….Инфекционный эндокардит (ИЭ) - воспаление эндокарда микробной этиологии, ведущее к нарушению функции и деструкции клапанного аппарата.

Этиология: стрептококки, стафилококки, энтерококки, грибы рода Candida и Aspergillus. Как осложнение инфекционного заболевания ИЭ может быть вызван бруцеллами, нейссериями, легионеллами, микобактериями, нокардиями, риккетсиями, хламидиями, микоплазмами.

Классификация: по МКБ-10:

Острый и подострый инфекционный эндокардит:

- бактериальный,- инфекционный без детального уточнения,

- медленно текущий,- злокачественный,- септический,- язвенный.

Рабочая классификация:

- клинико-морфологические формы (первичная- возникающая на неизменённых клапанах сердца; вторичная- развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов),

- по этиологическому фактору (стрептококковый, стафилококковый, энтерококковый, грибковый и др.),

- по течению (острый – до 2 мес, подострый – более 2 мес, затяжной – более 6 мес).

Диагностические критерии:

Большие критерии:

1. Выделение гемокультуры типичных микроорг-мов 2-кратно (зеленящие стрептококки, S.bovis, НАСЕК, внебольничные штаммы S.aureus или энтерококки при отсутствии первич. очага инфекции) или наличие стойкой бактериемии, вызванной др. микроорг-ми и подтвержденной повторным их выделением при посевах крови с интервалом 12 ч и > или «+» результатами посевов (не менее трех), произведенными в течение часа.

2. Наличие очевидных признаков поражения эндокарда по данным ЭхоКГ (патологич. наложения на клапанах или стенках камер сердца, интракардиальный абсцесс, псевдоаневризма и др.) или на основе выявления вновь обнаруженных симптомов клапанной регургитации (усиление или изменение предшествующих шумов сердца расценивается как неубедительный признак).

Малые критерии:

1. Предрасположенность к ИЭ (в/в наркотики).

2. Наличие лихорадки: >/=38°С.

3. Сосудистые проявления: крупные артериальные эмболы, легочные инфаркты, микотическая аневризма.

4. Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера (болезненные эритематозные подкожные узелки вблизи кончиков пальцев), пятна Рота (округлые или овальные повреждения на сетчатке глаза с маленьким белым участком в центре), ревматоидный фактор.

Диагноз ИЭ считается клинически достоверным при наличии 2 больших критериев, или 1 большого и 3 малых, либо 5 малых критериев.

Клинические синдромы:

- Сердечной недостаточности (одышка, периферические отеки, увеличение печени, асцит, влажные хрипы в легких, ортопное, тахикардия),

- Инфекционно-токсический: повышение t, озноб, артромиалгии, увеличение ЧСС, ЧД.

- Нарушений в центральной гемодинамике: снижение АД, периферические отеки, цианоз, похудание.

Клинические особенности у пожилых:

Малосимптомность, стертость проявлений. Наиболее ранним и частым симптомом ИЭ является лихорадка, чаще субфебрильная (из-за старения иммунной системы). Нередко ИЭ у пожилых дебютирует с быстрой утомляемости, прогрессирующей слабости, общего недомогания, анорексии и потери массы тела, что ошибочно связывают с возрастными изменениями или наличием других заболеваний. В отдельных случаях косвенными симптомами развивающегося ИЭ у пожилых может быть немотивированная прогрессирующая недостаточность кровообращения или нарастающая дисциркуляторная энцефалопатия. Поражение центральной нервной системы у пожилых больных ИЭ встречается значительно чаще- гемиплегия, афазия, парезы черепно-мозговых нервов, являющиеся следствием септических церебральных эмболий, в ряде случаев могут быть первыми клиническими проявлениями ИЭ у пожилых.

Клинические особенности у наркоманов:

Чаще болезнь дебютирует легочной патологией, являющейся результатом множественных септических эмболий (в 75%) с развитием пневмоний, инфарктов, плеврита. У половины больных главной жалобой, помимо лихорадки, является кашель, торакалгии, кровохаркание (результат инфарктов). Характерные шумы трикуспидальной недостаточности определяются у 50% больных. Как правило, отсутствует сердечная недостаточность. Петехии и спленомегалия отмечаются у 50% больных.

Лечение:

антибиотики: при остром- ампициллин 2 г в/в каждые 4 ч+ гентамицин 1,5 мг/кг каждые 8 ч+ оксациллин, при подостром- ампициллин и гентамицин.

 хирургическое лечение: (показания:нарастание сердеч. недостаточности, устойчивость к антибиотикам в течении 3 нед, абсцесс миокарда, увеличение размера вегетаций): протезирование клапанов, удаление вегетаций.

40 ТЭЛА

закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких и развитию специфической симптоматики.

Патогенез ТЭЛА. Увеличение сосудистого легочного сопротивления. →Ухудшение газообмена.→ Альвеолярная гиповентиляция. →Увеличение сопротивления бронхов. →Уменьшение податливости легких.

При умеренной ТЭЛА – увеличение напряжение правого желудочка(ПЖ) è дисфункция и дилатация ПЖ è ишемия è уменьшение выброса из ПЖ è увеличение КДД (конечного диастолического давления) в ПЖ è уменьшение поступления крови в левый желудочек (ЛЖ) è гипотензия. Гемодинамические изменения зависят от количества и размера закупоренных сосудов. При массивной тромбоэмболии основного ствола – острая правожелудочковая недостаточность (острое легочное сердце) – летальный исход. при длительной ТЭЛА – инфаркт легких. Классификация: 1.Массивная эмболия – шок и/или гипотензия (САД < 90 мм рт. ст. или падение САД > 40 мм рт. ст. за 15 минут при исключении аритмии, гиповолемии или сепсиса). 2. Немассивная. 3. При гипокинезе ПЖ по ЭхоКГ – субмассиваная. Клиника ТЭЛА.Несоответствие между размерами тромбоэмболии и клиникой: незначительная одышка при закупорке большим эмболом и сильные боли в груди при небольших тромбах. Признаки массивной ТЭЛА.Одышка, Выраженная артериальная гипотензия, Потеря сознания, Цианоз, Боль (поражение плевры), Расширение шейных вен, Увеличение печени Признаки немассивной ТЭЛА.Одышка, Боль в грудной клетке (плевра), Боль загрудинная, Кашель, Кровохарканье (при инфаркте легкого), Тахикардия, Потливость Диагностика ТЭЛА. 1. D-димер – продукт распада перекрестно-связанного фибрина. D-димер < 500 мкг/л – исключение ТЭЛА (высокая чувствительность, но низкая специфичность). 2. ЭКГ при ТЭЛА (для исключения инфаркта миокарда): синдром SI QIII, P – pulmonale, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, фибрилляция предсердий, отклонение ЭОС более чем на 90˚. 3. ЭхоКГ(при субмассивной ТЭЛА): гипокинез свободной стенки ПЖ, дилатация ПЖ (площадь ПЖ/ЛЖ > 0,6), выбухание межжелудочковой перегородки в сторону ЛЖ, признаки легочной гипертензии, визуализация тромба в стволе легочной артерии. 4. УЗИ периферических вен (источники). 6. РКТ. 7. Сцинтиграфия легких. 8. Ангиопульмонография Реальная практика диагностики ТЭЛА.Клиника, ЭКГ (отрицательная предсказательная ценность), Рентгеновское исследование (отрицательная предсказательная ценность), ЭхоКг – гипокинез стенок ПЖ, тромб в стволе легочной артерии (только при субмассивной ТЭЛА), Динамика состояния больного Принципы лечения ТЭЛА.Симптоматическая терапия. Добутамин или допамин при снижении СВ. Оксигенотерапия. Антикоагуляционная терапия. Тромболитическая терапия. Хирургическое лечение (эмболэктомия). Тромболитическая терапия. Показания: массивная ТЭЛА, шок или гипотония (при нормальном АД польза не доказана). Препараты:стрептокиназа – 1,5 млн. ед. в течение 2 часов в периферическую вену капельно (приостановить введение гепарина) или ТАП 50 мг в течение 15 минут. Современные тромболитики: TNK – 1е поколение, ТАП – 2е поколение, стрептокиназа, урокиназа – 3е поколение. Антикоагуляционная терапия. Цель:стабилизация тромба и предупреждение его увеличения. Препараты:гепарин внутривенно болюсно 5-10 тыс. ед., затем внутривенно капельно со скоростью 1250 ед/час. АЧТВ (активированное частичное тромбоплатиновое время) должно быть увеличено в 1,5-2 раза. Низкомолекулярные гепарины – эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин. Пероральные антикоагулянты (варфарин 5 мг) назначают со 2го дня лечения, продолжительность лечение после ТЭЛА 3-6 месяцев при МНО = 3.

Профилактика ТЭЛА.Терапевтические или хирургические пациенты до 40 лет без факторов риска – ранняя активизация (хождение). Терапевтические пациенты с 1 или более факторами риска и пациенты после хирургической операции старше 40 лет без факторов риска – эластичные чулки, или интермитирующая пневматическая компрессия, или гепарин 5000 ед. каждые 8-12 часов.Пациенты с переломом бедра - интермитирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярные гепарины).Урологические операции, гинекологические операции по поводу рака – варфарин, интермитирующая пневматическая компрессия, гепарин (или низкомолекулярные гепарины).

41 Методология лечения.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

К ВСС относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, предположительно обусловленного возн-ем фибрилляции желуд-в или асистолии сердца (остановка сердца), при отсутствии признаков, позволяющих пост-ть другой диагноз. При этом внезапной считается смерть в течение 6 ч от появления 1-х симптомов заб-я. В настоящее время многие исслед-ли предлагают при ВСС временной промежуток от 1-х симптомов заб-я до смерти считать равным не более 1 ч.

Внезапная сердечная смерть возникает у 0,1-0,2% взрослого населения в год (в США около 300 000 случаев в год). Среди внезапно умерших преобладают мужчины.

Этиология. Наиболее частой причиной ВВС считают ИБС (более чем в 80% случаев). В ост-х случаях причинами м. б. др. заб-я сердца (например, кардиомиопатии). У 2/3 погибших в прошлом возникал инфаркт миокарда. ВСС возможна и при отсутствии в анамнезе клин-х проявлений ИБС. Фибрилляция желудочков часто возникает на фоне различ-х провоцир-х факторов: физических и психоэмоциональных нагрузок, приёма алкоголя. Причины появления асистолии неизвестны. Клиническая картина.Чётких предвестников ВСС нет. Спасённые пациенты при послед-м расспросе отмечают появление неопред-й боли в гр. клетке за несколько дней (недель) до смерти, одышку, слабость, сердцебиение и другие неспецифические признаки (так называемые продромальные).Остановка сердца хар-ся внезапной потерей сознания в рез-те прекращения мозгового кровотока.При осмотре обнаруживают расширение зрачков, регистрируют отсутствие зрачковых и роговичных рефлексов, остановку дыхания или дыхание атонального типа.Пульс на магистральных артериях (сонной и бедренной) и тоны сердца отсутствуют.Кожные покровы холодные, бледно-серого цвета. На электрокардиограмме (ЭКГ) обычно регистрируют фибрилляцию желудочков или асистолию.Лечение.При возникновении внезапной сердечной смерти рекомендовано применять алгоритм СЛР.Прогноз.У выживших больных высока вероятность повторного наступленияВСС.

СЛР. A-Airway open-Восст-е прох-ти дых.путей.

B- Breath for victim-ИВЛ

C- Circulation- Восст-е кр/обращения – наружный (закр.) массаж сердца(1 реаниматор=2:15, 2р.=1:5).

D- Drugs, differentiation, defibrillation- Медикаменты, опред-е вида остановки сердца, дефибр-ция.

Техника дефибр-ции: 1.М/дуэлектродами и кожей положить салфетки, смоч-е в физ.растворе. 2.Один электрод уст-ть над зоной серд-й тупости, второй – под прав.ключицей или под лев. лопаткой(спинной эл-д). 3.Исключить непоср.контакт реан-ра с пациентом. 4.Набрать разряд 200Дж. 5.Эл-ды с силой прижать к гр.клетке. 6.Произвести разряд. 7.Если ФЖ сохр-ся, повторить разряд с энергией 300Дж. 8.При необх-ти произвести разряд в 360Дж. 9.При неэф-ти пп.1-8 в/в ввести лидокаин 1,5мг/кг и через 1 мин повторить разряд 360Дж. 10.При необх-ти повт-ть пункт 9.

У б-го асистолия- в/в адреналин 0,1% 1мл в 20,0 ФР каждые 3-5 мин с ↑дозы до 3-5 мг. Если асистолия сохр-ся – атропин 1мг в/в, при необх-ти каждые 3-5мин. При асистолии дефибриляцияпротвопоказана!