Диф диагностика гепатолиенального синдрома

Это синдром при котором происходит увеличение печени и селезенки.

Причины1острые и хронические з-я печени\з-я протекающие с нарушением кровообращения в печени и селезенки.в воротной и селезеночных венах\циррозы гепатиты и тп\\2 наследственные болезни накопления\гемохроматоз.б-нь вилсона-коновалова.амилоидоз\3 инфекционные и паразитарные з-я\сепсис.сифилис.тубиу.малярия.септический эндокардит\4 болезни крови и лимфоидной ткани\гемолитическая анемия.лейкозы.лимфогранулематоз\5 з-я ссс протекающие с недостаточностью кровообращения\пороки сердца.констриктивный перикардит.хроническая ибс.пикс\

Хр.гепатит - персистирующий и активный. При персистирующем - астеновегетативный синдром, диспепсия, боь в области правого подреберья, повышение содержиния прямого и непрямого билирубина, незначительное повышение аминотрансфераз. Диагностика - пункционная биопсия. Активный - выраженная симптоматика, астеновегетативный, диспептический, цитолитический (снижение массы тела, лихорадка, гемморагический диатез, внепеченочные знаки - пальмарная эритема, сосудистые звездочки; лабораторно- повышение билирубина, трансаминаз, АЛТ, АТС, ЛДГ4 и 5, снижение альбуминов), болевой синдромы. Диагностика - пункционная биопсия.

Цирроз печени - плотная печень с заостренным и плотным краем, асцит, отеки, расширение вен (портокавальных анастомозов), пальмарная эритема, кожный зуд, анемия, снижение массы

Псевдоцирроз печени - поздняя стадия сдавливающего перикардита.

Болезни сосудов печени - тромбоз воротной и селезеночной вен, синдром и б-нь Бадда-Киари (эндофлебит с окклюзией печеночных вен), венно-оклюзионная б-нь.

Наследственные б-ни - гемохроматоз (накопление железа во внутренних огранах - печени, коже, п/ж, сердце, суставах - СД, артропатия, кардиомиопатия, пигментация кожи), гепатоцеребральная дистрофия (б-нь Вильсона-Коновалова - нарушение обмена меди и ее отложение в печени, почках, роговице, мозге - анемия, желтуха, гематурия, фосфатурия, аминоацидурия, екстапирамидные р-ва, асцит; диагностика - кольца Кайзера-Флейшера, повышение экскреции меди с мочой, низкое содержание меди и церулоплазмина в крови), альфа1антитрипсиновая недостаточность, первичный амилоидоз печени (протеинурия, кардиомегалия - биопсия десны)

Б-ни крови и кроветворных органов хр. миелолейкоз (печень плотная и безболезненния, край закуглен с инцизурой, болезненность грудины, увеличение л/у, анемия, увеличение тромбоцитов, лейкоцитов - сегментарные, юные, миелобласты, промиелоциты, увеличение базофилов и эозинофилов. Биопсия кр.КМ). Доброкачественный сублейкемический субмиелоз (поражение эритроцитарного и лейкоцитарного ростка), б-нь Вальденстрема (опухоль из В-л/ц, секретирует иммуноглобулины, болеют мужчины пожилого и старческого возраста, анемия, резко повыш.СОЭ, повышение содержания белка, диффузный остеопороз; диагностика - биопсия Кр.КМ).

Диф диагностика диспепсического синдрома

Диспепсия-нарушение моторики верхних отделов жкт.возникает вследствие снижения секреторной функции желудка кишечника поджелудочной железы желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции жкт перенесенные кишечные инфекции изменение кишечной микрофлоры. К дипепсии приводят алиментарные нарушения.особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическом перенапряжением т е с факторами приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.в патогенезе диспепсии важную роль играют недостаточное расщепление пищевых веществ ферментами.ускоренный или замедленый пассаж химуса по жкт а также дисбактериоз.бактерии появляющиеся в верхних отделах тонкои кишки выделяют ферменты и принимают участие в расщеплении пищевых веществ. В результате чего образуются такие токсичные продукты как индол аммиак которые раздражают слизистую оболочку кишки усиливают ее двигательную активность и всасываясь вызывают интоксикацию организма.

Различают желудочную кишечную а иногда и панкреатогенную диспепсию.

Возникновение желудочной диспепсии связано с атрофическим гастритом.который характеризуется секреторной недостаточностью с декомпенсированным стенозом привратника.клиническая картина этой диспепсии характеризуется потерей аппетита ощущением тяжести распирания и давления в эпигастрии после еды.отрыжкой воздухом или пищей с тухлым запахом.неприятным вкусом во рту тошнотой метеоризмом диареей.при иследовании желудочной секреции выявляют ахилию или ахлоргидрию.

Появление кишечной диспепсии обусловлено хроническими воспалительными з-ми кишечника особенно тонкой кишки.основные клинические формы-урчание и переливание в кишечнике.вздутие живота.тяжесть и распирание в животе.значительное отхождение газов.неустойчивый стул с преобладанием поноса.при копрологическом исследовании выя-т кишечную стеторею.амилорею.повышенное содержание аммиака.пониженное стеркобилина.при рентгенологическом иследовании верхних отделов пищеварительного тракта чаще выявляют ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке.при посевах желудочного и тонкокишечного содержимого методом серийных разведений обнаруживают различные м\о-более 10000 в 1 мл.

Возникновение панкреатогеннои диспепсии связывают с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной.в клинике преобладают анорексия метеориз урчание переливание коликообразная боль в животе обильный панкреатогенный понос. В копрологических анализах преобладает стеаторея панкреатического типа.амилорея и креаторея.

При заболеваниях кишечника нерндко встречается все 3 типа диспепсии.

Органические р-ва - пептическая язва, опухоли желудка, рефлюкс-эзофагит, панкреатит, билиарная патология, диафрагмальная грыжа.

Функциональные р-ва - дисмоторная, язвоподобная, рефлюксная, неопределенная.

Основные причины (по результатам ФЭГДС): 33% - норма, 24% - гастрэзофагальный рефлюкс, 20% - хр.гастрит, 20% - пептическая язва, 2% - рак желудка.

Гастроэзофагальная рефлюксная б-нь - спонтанный заброс желудочного или дуоденального содержимого в пищевод с повреждением и появлением характерных с-мов. Боль связанна с приемом пищи, положением тела и купируется приемом антацидов, ренген: заброс контраста из желудка.

Хр.гастрит: ФЭГДС с прицельной биопсией, рентген - характер моторной и эвакуаторной ф-ции.

Диф диагностика желтух

Желтуха - вследствие накопления билирубина в результате нарушение равновесия между скоростью его образования и выведения. 50 мкм/л - желтушность склер.

+ложные делтухи: не связанные с нарушением обмена билирубина (нажрался каротина /морковь, тыква/); почечная недостаточность - избыток урохрома; при преме акрихина, ксантомы та тыльной поверхности рук при атеросклерозе и сах.диабете.

Надпеченочные желтухи (гемолитические): распад эритроцитов, преобладание непрямого.

Печеночные (паренхиматозные) - связанны с нарушением ф-ции гепатоцита (или с нарушением конъюгации)

Подпеченочные(механические): нарушение проходимости желчных путей.

Норма билирубина: по ВанденБергу до 13 мкмоль/л, по Ендрашенку до 20,5 мкмолль/л. Прямой/непрямой = 25/75.

Желтуха это синдром раз-ся вследствие гипербилирубинемии и проя-ся иктеричностью склер кожи слизистых

В зависимости от преобладания сод-я в крови конъюгированного или неконъюгированного билирубина различают 2 вида желтух

1с преобладание непрямого 2 прямого.по механизму развития 1 надпеченочная\гемолитическая\2печеночная\паренхиматозная\3 подпеченочная\механическая\

печеночная обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатоцита и повышение сод-я прямого билирубина.печеночно-клеточная раз-ся при остром вирусном гепатите.обострении хронического.циррозе.при воздействии ряда токсических веществ.свойственаяркая желтушная окраска кожи и склер отсуствие кожного зуда наличие внепеченочных знаков\сосудистые звездочки.гинекомастия\увеличение печени.умеренное или резкое увеличение общего билирубина с преобладание прямого.снижение холестерина увел-е аминотрансфераз.диспртеинемия с гипергаммаглобулинемией.снижение протромбина.для вир-го гепатита хар-но наличие продромального периода.пальпируется увеличенная и болезненная печень затем поя-ся желтуха нарастает аспартат и аланинотрансфераза крови.

Лептоспироз-внезапное начало с высокой температурой.гепатолиенальный синдром.миалгия.геммораг-ий синдром.ускорение соэ.лейкоцитоз.анемия тромбоцитопения.увеличение печени уже в первые дни б-нм

При остром токсическом гепатите как при вирусном но нет продромы

Алкольный гепатит развитие желтухи с 1х дней б-ни плюс тошнота рвота.частый жид-й стул.м б асцит.почти всегда лейко-з с палочкоядерным сдвигом.ускорение соэ