Отек - скопление избыточного количества жидкости в тканях.

Классификация: от причины и механизма:

Сердечный (застойный) - избыточное накопление жидкости и натрия;

Почечный (при нефропатиях) - от пастозности до анасарки, периодические и постоянные, перефирические и полосные, небольшие в местах размещения рыхлой ПЖК (лицо, гребень большеберцовой кости), распротраняются (порядок): стопы, голени, бедра, ягодицы, живот, грудная клетка, верхние конечности, анасарка. В отличие от сердечных не подчиняются закону гидростатического давления. При нефротическом синдроме отеки наибольшие. Полостные отеки: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

Печеночные: гипопротеинемия, затруднение печеночного кровообращения - асцит.

Кахектические (голодные).

Воспалительный и токсический (при укусах насекомых + отравляющие ве-ва).

Нейрогенный отек - отек конечности при гемоплегии и сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва (ангиотрофоневроз)

Аллергический (отек Квинке, БА).

Лимфатический - нарушение оттока лимфы - элефантиаз

8 Сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый)- клинич.синдром хр.гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абс.или относит.инсулиновой недост-тью, приводящей к нарушению обмена вещ-в, поражению сосудов, нейропатии, патол.изменениям в разл-х органах и тканях. ИЗД имеет много признаков, позволяющих отнести его к аутоимм.заб-ям; насл.предраспол-ть; токсич.дей-е некот-ых в-в и ЛС на инсулярный апп-т ПЖ; вирусная теория под ?. При ИЗД масса и размеры ПЖ ↓. При аутоимм.поражении АТ циркул-ют постоянно и могут поражаться и др.органы. При вирусиндуцир.поражении ПЖ, АТ циркул-ют недолго и не затрагивают др.железы.

Диагнозне вызывает затруднений: сухость во рту, полифагия, жажда, полиурия, похудание, сонливость, общ.слабость, зуд в обл-ти гениталий. При обследовании выяв-ся гипергликемия и глюкозурия, которая служит причиной полиурии. Гипергликемия обусловлена ↓ утилизации глюкозы в»» недостатка секреции инсулина или ↓ биологич.действия инсулина в тканях-мишенях. Полиурия яв-ся следствием осмотич.диуреза, который обусловлен высокой концен-ей глюкозы в моче→жажда, сухость во рту.

Диаг-ка: натощак сахар крови ›6,7 ммоль/л; через 2 часа после нагрузки 75 г глюкозы ≥11,1 ммоль/л. определение сахара в моче, который появ-ся при конц-ии более 8,88 ммоль/л. осложнения: микроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, нейропатия.

Лечение: основным принципом лечения СД яв-ся нормализация нарушения обмена вещ-в, а критериями компенсации нарушений обмена служат аглюкозурия и нормализация уровня сахара крови в течение суток.

а) диета; б) применение ЛС; в) дозирован.физич.нагрузка; г) обучение и самоконтроль; д) профилактика поздних осложнений.

Инсулинотерапия: 4-х кратное введение (35%, 25%, 30%, 10%-в течение дня). Кроме того испол-ть инсулины пролонгированного действия. Шприц-ручки. Школы СД.

 Сахарный диабет 2-го типа – инсулиннезависимый протекает с минимал-ми обменными нарушениями, харак-ми для диабета. Как правило, больные обходятся без экзогенного инсулина и для компенсации углев.обмена требуется диетотерапия или сахароснижающие ЛС. При острых заб-ях и стрессах есть необходимость назначения инсулина. У многих гипергликемии натощак нет и они много лет не знают о своей болезни.

Этиология. Переедание и связанное с ним ожирение яв-ся факторами, способствующими развитию ИНЗД. Употребление избыт.кол-ва пищи приводит к гиперсекреции инсулина, повышение которого в крови спос-ет уменьшению кол-ва рецепторов к инсулину, что прояв-ся инсулинрезистентностью. Наслед-ть тоже не иск-ся.

Течение такое же как при СД 1-го типа, только здесь вместо похудания будет ожирение.

Лечение: принципы те же.

Сахароснижающие ЛС:

-сульфаниламиды- улучшают чув-ть тканей к инсулину (глипизид, деабетон)

-бигуаниды-метформин

-ингибиторы α-глюкозидаз: уменьшают всасывание глюкозы в киш-ке.

9.Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) — повышение температуры тела >38,3 °С в течение >3 нед при отсутствии выявления причины после 1-недельного интенсивного диагностического поиска. Причины: конституциональная привычная лихорадка у молодых женщин с признаками астенического синдрома, общие инфекции - сепсис (септический эндокардит), поддиафрагмальный абсцесс, туберкулез, брюшной тиф, бруцеллез, менингококковый сепсис, малярия, СПИД; очаговая инфекция - апикальная гранулема (в корнях зубов), подпеченочный абсцесс, холангит, абсцесс печени, пиелонефрит, паранефрит, бронхоэктазы с нагноением; диффузные болезни соеденительной ткани - СКВ, РА, узелковый периартериит, б-нь Крона. Опухоли… лимфагранулематоз, лимфосаркома; другие - тромбофлебит, тиреотоксикоз, хронический гепатит, цирроз печени, лекарственная лихорадка, заболевания крови - миелолейкоз, апластическая анемия, тяжелая анемия любого генеза.

Этиология
• Инфекционные заболевания. Любая инфекция может сопровождаться лихорадкой.•• Бактериальные инфекции ••• Абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный, забрюшинный, тазовый ••• Туберкулёз — одна из частых причин ЛНГ ••• Инфекционный эндокардит ••• Эмпиема жёлчного пузыря или холангит ••• Остеомиелит можно заподозрить при наличии локальной болезненности в костях ••• Менингеальный, гонококковый сепсис ••• Pseudomonas aeruginosa и стафилококки. •• Вирусные инфекции ••• Лихорадка при СПИДе в 80% обусловлена сопутствующей инфекцией, в 20% — лимфомами ••• Инфекция, вызванная вирусом герпеса, ЦМВ, Эпстайна–Барр, трудна для диагностики у лиц пожилого возраста (стёртые клинические проявления); •• Грибковые инфекции (кандидоз, фузариоз, актиномикоз, гистоплазмоз) •• Паразитарные инфекции (малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз)

• Новообразования.•• Ходжкенские и неходжкенские лимфомы: диагностика затруднена при забрюшинной локализации лимфатических узлов •• Гемобластозы •• Солидные опухоли (наиболее типично — при метастазах в печень или при обструкции опухолью мочевых путей).

• Системные заболевания соединительной ткани.•• СКВ: диагностике способствует обнаружение АНАТ •• Синдром Стилла не имеет серологических маркёров; сопровождается появлением сыпи цвета сёмги на высоте лихорадки •• Среди системных васкулитов наиболее часто — узелковый полиартериит и гигантоклеточный артериит.

• Гранулематозные заболевания. •• Саркоидоз (диагностика затруднена при изолированном поражении печени или сомнительных изменениях в лёгких) •• Болезнь Крона представляет диагностическую сложность в отсутствии диареи;

• Лихорадка лекарственного происхождения (вакцины, антибиотики, различные ЛС): обычно кожные проявления аллергии или эозинофилия отсутствуют;.

• Эндокринная патология. •• Острый тиреоидит и тиреотоксикоз •• Недостаточность надпочечников (редко) • Рецидивирующая ТЭЛА.

Патогенез. Экзогенные пирогены индуцируют выработку. Воздействие цитокинов на терморегулирующиеa-ИФН, ФНО-aцитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, центры гипоталамуса приводит к повышению температуры тела.

Классификация • «Классический» вариант ЛНГ (трудные для диагностики варианты заболеваний, традиционно ассоциирующихся с лихорадкой) • Госпитальные ЛНГ • ЛНГ на фоне нейтропении • ВИЧ-ассоциированные (микобактериозы, ЦМВ-инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз).

Клиническая картина • Повышение температуры тела • Тип и характер лихорадки обычно мало информативны • Общие симптомы, сопутствующие повышению температуры тела, — головная боль, общее недомогание, боль в мышцах.
Диагностическая тактика
Лабораторные данные
• ОАК •• Изменения со стороны лейкоцитов: лейкоцитоз (при гнойных инфекциях — сдвиг лейкоцитарной формулы влево, при вирусных инфекциях — лимфоцитоз), лейкопения и нейтропения •• Анемия •• Тромбоцитопения или тромбоцитоз •• Увеличение СОЭ.
• ОАМ • Следует иметь в виду, что персистирующая лейкоцитурия при повторных отрицательных результатах бактериологического посева мочи должна насторожить в отношении туберкулёза почек.
• Биохимические исследования крови •• Повышение концентрации СРБ •• При повышении концентрации АЛТ, АСТ необходимо проведение прицельного исследования на патологию печени •• D-димеры фибриногена — при подозрении на ТЭЛА.
• Бактериологический посев крови. Проводят несколько посевов венозной крови (не более 6) на наличие возможной бактериемии или септицемии.
• Бактериологический посев мочи, при подозрении на туберкулёз почек — посев на селективные в отношении микобактерий среды.
• Бактериологический посев мокроты или кала — при наличии соответствующих клинических проявлений.
• Бактериоскопия: исследование «толстой капли» крови на плазмодии малярии.
• Иммунологические методы • Комплексное обследование больного на туберкулёз •• При анергической или острой инфекции туберкулиновый кожный тест практически всегда отрицателен (его следует повторить через 2 нед).
• Серологические исследования проводят при инфекциях, вызванных вирусами Эпстайна–Барр, гепатитов, ЦМВ, возбудителями сифилиса, лаймоборрелиоза, Q-лихорадки, амебиаза, кокцидиоидомикоза. Обязательно тестирование на ВИЧ-инфекцию! • Исследование функций щитовидной железы при подозрении на тиреоидит • Определение РФ и АНАТ при подозрении на системные заболевания соединительной ткани.

Инструментальные данные
• Рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, придаточных пазух носа (по клиническим показаниям) • КТ/МРТ брюшной полости и таза при подозрении на абсцесс или объёмное образование • Сканирование костей с Тс99 в ранней диагностики остеомиелита имеет большую чувствительность чем рентгенологический метод • УЗИ брюшной полости и тазовых органов (в сочетании с биопсией по показаниям) при подозрении на объёмное образование, обструктивные заболевания почек или патологию жёлчного пузыря и желчевыводящих путей • ЭхоКГ при подозрении на поражение клапанов сердца, миксому предсердий, перикардиальный выпот • Колоноскопия при подозрении на болезнь Крона • ЭКГ: возможны признаки перегрузки правых отделов сердца при ТЭЛА • Пункция костного мозга при подозрении на гемобластоз, для выявления причин нейтропении • Биопсия печени при подозрении на гранулематозный гепатит • Биопсия височной артерии при подозрении на гигантоклеточный артериит • Биопсия лимфатических узлов, изменённых участков мышц и/или кожи.

Особенности у детей. Наиболее частые причины ЛНГ — инфекционные процессы, системные заболевания соединительной ткани.

Особенности у лиц пожилого возраста. Наиболее вероятные причины — онкологические заболевания, инфекции (в т.ч., туберкулёз), системные заболевания соединительной ткани (особенно — ревматическая полимиалгия и артериит височной артерии). Признаки и симптомы менее выраженные. Сопутствующие заболевания и приём различных ЛС могут маскировать лихорадку. Уровень смертности выше, чем в остальных возрастных группах.

Особенности у беременных. Повышение температуры тела увеличивает риск развития дефектов развития нервной трубки плода, вызывает преждевременные роды.

ЛЕЧЕНИЕ
Общая тактика • Необходимо установить причину лихорадки с применением всех возможных методов; до установления причины — симптоматическое лечение • Следует предостеречь от «эмпирической терапии» ГК, способной нанести вред при инфекционной природе лихорадки.
Режим. Госпитализация больного, ограничение контактов до исключения инфекционной патологии. Пациентов с нейтропенией помещают в боксы.
Диета • При повышении температуры тела увеличивают количество потребляемой жидкости • Больным с нейтропенией запрещают передачу в палату цветов (источник синегнойной палочки), бананов (источник фузарий), лимонов (источник кандид).

Лекарственное лечение
Лечение назначают в зависимости от основного заболевания. Если причина лихорадки не установлена (у 20%), можно назначить следующие ЛС.
• Жаропонижающие средства: парацетамол или НПВС (индометацин 150 мг/сут или напроксен 0,4 г/сут).
• Тактика эмпирической терапии при ЛНГ на фоне нейтропении •• I этап: начинают с пенициллина, обладающего активностью против синегнойной палочки, (азлоциллин по 2–4 г 3–4 р/сут) в сочетании с гентамицином по 1,5–2 мг/кг каждые 8 ч или с цефтазидимом по 2 г в/в каждые 8 или 12 ч •• II этап: при сохранении лихорадки на 3-й день добавляют антибиотик, действующий на грамположительную флору (цефазолин по 1 г в/в каждые 6–8 ч, если ранее не был назначен цефтазидим) •• III этап: при сохранении лихорадки ещё 3 дня следует добавить амфотерицин B 0,7 мг/кг/сут или флуниказол по 200–400 мг/сут в/в •• Если лихорадка устранена, эффективную схему антибиотикотерапии продолжают до восстановления числа нейтрофилов до нормы.

Течение и прогноз • Зависят от этиологии и возраста • Уровень одногодичной выживаемости составляет: 91% для лиц младше 35 лет, 82% для лиц в возрасте 35–64 года и 67% возраст для лиц старше 64 лет.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Под термином "геморрагический синдром" понимается повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. Типы кровоточивости: 1.При гематомном типе опред-ся болезненные обширные кр/изл-я в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, пат-х переломов. Набл-ся длит-е, профузные посттравм-е и послеопер-е кр/теч-я, реже - спонтанные. Выражен поздний характер кр/теч-й, т.е. спустя несколько часов после травмы. Хар-н для гемофилии А и В (дефицит факторов VIII и IX).         2. Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный , тип характеся псехиями, экхимозами на коже и слиз-х обол-х, спонтанными (возн-ми преим-но по ночам несимметричными кр/изл-ми в кожу и слиз-е оболочки) или возн-ми при малейших травмах кр/теч-ми: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы обр-ся редко, опорно-двиг-й аппарат не страдает. Послеопер-е кр/теч-я не отм-ся (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кр/изл-я в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кр/изл-я в кожу и слиз-е оболочки. Микроциркуляторный тип набл-ся при Тр-пениях и Тр-патиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II.      3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип хар-ся сочетанием двух вышеперечисленных форм и нек-ми особ-тями; преобл-т микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незнач-но (кр/изл-я преим-но в подкожную клетчатку). Кр/изл-я в суставы редки. Такой тип кровоточивости набл-ся при б.Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобр-х форм такой тип кровоточивости м.б. обусловлен дефицитом ф-ров протромбинового комплекса и ф-ра XIII, ДВС-синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных ингибиторов факторов XIII и IV.          4. Васкулитно-пурпурныйтип обусл-н экссуд.-восп-ми явл-ми в микрососудах на фоне иммуно-аллерг-х и инф.-токсических нар-й. Наиболее распростр-м заб-м этой группы явл-ся гемор-й васкулит (синдром Шенлейна-Геноха). Гемор-й синдром представлен симметр-но расположенными, преим-но на конеч-х в обл.крупных суст-в, элементами, четко отгранич-ми от здоровой кожи, выступ-ми над ее пов-тью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, к-е м.сопр-ся некрозом и образ-ем корочек. М.б.волнообразное течение, "цветение" элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформ-ся в ДВС-синдром.       5. Ангиоматозныйтип характерен для различных форм теле-ангиэктазий при ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип - синдром Ослера-Рандю. 

11.Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях. Под КМГ поним-ся значит-е ↑ размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации (реже - инфильтративных процессов).Общие признаки КМГ:нар-е ритма и провод-ти; физикальные данные: расширение границ сердца, приглушение или глухость тонов, ослбление 1 тона на верхушке, проявление протодиаст-го или пресист-го ритма галопа (3 и 4 тоны), шумов относ-й митр-й и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже –диаст-й шум функционального митральноо стеноза (Флинта) и диаст-й шум относ-й недост-ти легоч.артерии (Грехем-Стила).Специфич-е признаки опред-ся тем заболеванием, кот-е привело к КМГ.Гипертензии артериальные.Явл-ся одной из частых причин ↑ размеров сердца. Как правило, тяжесть теч-я АГ и длит-ти ее существования соответствует выраж-ти КМГ. ↑ размеров сердца при ГБ и АГ проходит неск-ко этапов. Вначале развив-ся концентр-я гипертрофия. В этот период ↑ЛЖ физикально м.не опр-ся. В дальнейшем гипертрофия прин-ет эксцентрический характер, левая граница сердца смещ-ся влево и вниз, верхуш.толчок станов-ся высоким и приподнимающим. На этом этапе возможно также ↑ЛП и выявл-е нек-го сглаживания талии сердца при перкуссии границ относ-й серд-й тупости.След.этап - ↑ всех отделов сердца, развитие тотальной КМГ.. Для диагн-ки АГ проводится конт-ль АД, ЭКГ (признаки ГЛЖ), изуч-ся глазное дно (гипертоническая ангиопатия), рентген-е исследование размеров сердца, эхокардиография. Исключаются другие причины КМГ. Аневризма сердца. Для аневризмы перед.стенки ЛЖ хар-на прекард-я пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, что опр-ся пальп-но и на глаз ( симптом "коромысла"). Ан-мы , расп-ные у верхушки сердца, нередко выявляют феномен двойного верхуш.толчка: его 1-я волна возн-ет в конце диастолы, а вторая явл-ся самим верхуш.толчком. Верхуш.толчок у бол-х усилен. Пульсовое АД ↓. ЭКГ: отсут-е динамики острого инфаркта м-да (застывший хар-р кривой: смещение с.S-T↑, появл-е компл.QS в соотв-щих отведениях) - важный диагностический признак аневризмы сердца. Электрокимография выявляет парадоксальную пульсацию контура сердца. Прим-ся также р/гр-я и томография сердца. ЭхоКГ выявляет зону дискинезии и акинезии. Используется также радионуклидная вентрикулография и коронарография. Миокардиты.Умер.↑ разм-в сердца при диф-х миокардитах встр-ся практ-ки всегда, но КМГ хар-на лишь для миокардитов с тяж-м теч-м. ↑размеров сердца за счет дилатации и редко сопр-ся выраж-й гипертрофией м-да. В диагностическом плане имеют значение связь заб-я с перенес-й инф-ей, признаки восп-я, ЭКГ -данные. Лаб.исслед-я: Ле-цитоз со сдвигом Ле-формулы влево,↑СОЭ, диспротениемию, преим-но за счет альфа-2 и гамма-глобулинов, ↑сывороточных мукопротеинов и гликопротеинов, гиперфибриногенемию, появление СРБ и др.изм-я. Опред-ю диагн-ю ценность имеет обнаруж-е в крови стрептококкового Аг, а также ↑ титра АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда в сыворотке м.б.найдены антикард-е антитела. При тяж.диф-х миокардитах возм.↑ актив-ти "сердечных" ферментов: КК, ЛДК, особенно ее первого изофермента. Реже ↑ уровень АсАт. Изм-я ЭКГ: м.б.преходящие изм-я вольтажа всех зубцов, нар-е реполяризации м-да (уплощение и инверсия зубца Т, ↓интервала ST).Наиболее точн.м-д диаг-ки - биопсия м-да, сцинтиграфия м-да. ДКМП. Хар-ся дилатацией и вторич.гипертрофией всех отделов сердца, преим-но желудочков, со ↓их пропульсивной спос-ти. Типично резкое ↑всех размеров сердца При аускультации: глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа (протодиаст-й или суммационный), акцент 2 тона над ЛА, сист-е шумы, типич-е для относ-й нед-ти митр-го и трикуспид-го клапанов, иногда – относ-й аорт-й нед-ти и относ-го митр-го стеноза, диаст-е шумы. ЭКГ: различ-е нар-я ритма и провод-ти (желудочк-е э/систолы, блокады ножек п.Гиса, АВ-блокады, жел.тахикардия, мерцат.аритмия), иногда - инфарктоподобные изм-я и истинные инфаркты м-да, гипертрофию различных камер сердца. Рентген-ки: ↑размеров сердца, ↑кардиоторак-го индекса (КТИ). КТИ более 0.55 считается неблагопр-м прогностическим признаком. ЭхоКГ позволяет искл-ть клапанные пороки, оценить сост-е камер сердца и толщину их стенок. Сцинтиграфия м-да выявляет мозаичный мелкоочаговый хар-р пор-я. Радионуклидная вентрикулография обнар-ет ↑камер сердца, диффузное ↓сокр-й спос-ти стенки сердца, иногда видны пристеночные внут/желудочк-е тромбы. Исп-ся КТ и МРТ Возможны биопсия миокарда и гистол-е исслед-е биоптата. Рестр-е КМП.Значит-е ↑ размеров сердца не хар-но, и разв-ся в конечной стадии болезни. Иногда возм-но даже ↓объема ЛЖ. Наиболее часто встр-ся ↑ЛП и ПЖ. Данные р/графии, ЭКГ, ФКГ неспец-ны. Оценку диастолической функии ЛЖ получают с помощью ЭхоКГ, доплероЭхоКГ, катетеризации сердца. Двухмерная эхокардиография выявляет локал-е участки пораж-я эндокарда в типичных зонах, ↓амплитуды колебаний размеров желудочков в систолу и диастолу. Исп-ют также радиоизотопую вентрикулографию, КТ. Алког-я миокардиодистрофия. Напом-ет теч-е первич.ДКМП+"стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена - укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев"Спортивное" сердце.У спортсменов, тренир-ся на выносл-ть типично развитие физиол-й дилатации(>) камер сердца и гипертрофии миокарда, не прев-щих верх.границ нормы(+брадикардия и ↓ АД). Дилятационная КМП - глухость сердечных тонов, систолический шум митральной недостаточности, застойная НК, тяжелые нарушения ритма, проводимости, тромбэмболический с-м. Диагностика: ЭКГ - гипертрофия обоих желудочков, внутрижелудочковые блокады, нарушение ритма и проводимости, глубокий Q и QS, изиенение сегмента ST. Рентген - увеличение всех камер.

Гипертрофическая КМП: люди молодого и среднего возраста, с немотивированной АГ, ИБС, нарушением ритма и проводимости; глубокий систолический шум на верхушке и в 4 точке.

Миокардит: предшествующая инф.за 10 дней, синусовая аритмия, ослабленный первый тон, нарушения ритма и проводимости, застойная СН. Диагностика: ЭКГ (нарушение реполяризации, ритма и проводимости); повышение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК); эндомиокардиальная биопсия (лимфоцитарные инфильтраты и миоцитарные некрозы)

Перикардит: (эксудативный) - одышка, тахикардия, тяжесть за грудиной, расширение и пульсация шейных вен, тоны сердца приглешены, отсутствие верхушечного толчка, сдавление легких - притупление и влажные хрипы под лопаткой. ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, подят ST с инверсией Т.

12. Боль в области сердца (кардиалгия) – симптом, представляющий собой сложную дифференциально-диагностическую проблему. Сердечного генеза: ИБС, нейроциркуляторная дистония, дисгормональная миокардиодистрофия, алкогольное поражение сердца, гипер-или гипотиреоз, пролапс МК, пороки сердца, гипертрофическая миокардиопатия, мио- перикардиты, расслаивающая аневризма аорты.

Несердечного: вертеброгенная кардиалгия при остеохондрозе шейного и грудного отдела позвоночника, болезни пищевода, желудка, п/ж, диафрагмальные грыжи, заболевания плевры, воспаления м-ц, хрящей и ребер гр.клетки, опоязывающий лишай.

Необходимо отметить, что практически 70% всех кардиалгий обусловлены тремя основными причинами: ишемической болезнью сердца (ИБС), вертеброгенно_мышечной патологией и психовегетативным синдромом (так называемые психогенные кардиалгии). Между тем, при проведении коронарографии больным даже с типичной клинической картиной стенокардии в 10–20% случаев выявляются неизмененные коронарные сосуды. При подозрении же на атипичное течение стенокардии интактные артерии обнаруживаются в 70% случаев.

При дополнительном обследовании больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца на фоне неизмененных коронарных сосудов, в 37–43% случаев выявляются признаки панических (психовегетативных) расстройств. У остальных же пациентов доминирующей причиной кардиалгий является патология опорно-двигательного аппарата, в первую очередь остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника.

Как правило, установить точное происхождение кардиалгий возможно лишь в условиях медицинского учреждения с привлечением различных методов дифференциальной диагностики: биохимического анализа крови, рентгенологического исследования, ЭКГ (в том числе холтеровского мониторирования, ЭКГ_нагрузочных проб, ЭКГ_фармакологических проб), ЭхоКГ (в том числе стресс_ЭхоКГ), коронароангиографии и пр. Но ни один из перечисленных методов не может заменить обязанность врача по тщательному сбору жалоб пациента и анамнеза заболевания с последующим их глубоким анализом.

Для “классической” стенокардии характерно появление болей на фоне физического и психоэмоционального напряжения. После прекращения нагрузки болезненные ощущения обычно проходят самостоятельно в течение 1–2 мин. Для более скорого купирования приступа применяется нитроглицерин, действие которого наступает мгновенно или в течение нескольких секунд. Болевые ощущения при стенокардии могут быть различными: от чувства умеренного дискомфорта за грудиной до выраженных. При этом боль нередко отдает в шею, нижнюю челюсть, левое плечо и левую руку. Если во время приступа сделать ЭКГ, то можно обнаружить характерные для стенокардии изменения.

Болевой синдром при остеохондрозе позвоночника может полностью имитировать приступ стенокардии с той лишь разницей, что боли появляются обычно уже после физической нагрузки, а не во время таковой. Наоборот, во время выполнения захватывающей работы человек может даже забыть о своем больном позвоночнике, но непременно о нем вспомнит, когда работа будет завершена. Болевые ощущения при остеохондрозе также отличаются разнообразием и

могут отдавать в левую или правую руку. Однако эти боли в отличие от стенокардии связаны с изменением положения тела (сгибание, разгибание, повороты головы и туловища, поднимание руки и пр.). У некоторых людей ощущение дискомфорта в груди усиливается при чихании, кашле, натуживании. При заболеваниях костно_мышечной системы межреберные мышцы напряжены и болезненны при пальпации. Прием нитроглицерина в этом случае обычно не приносит облегчения.

Учитывая то, что нередко имеется сочетание сердечно-сосудистой патологии и других заболеваний, ведущим клиническим симптомом которых является кардиалгия, необходимо проводить дифференциальную диагностику даже тогда, когда наличие стенокардии не вызывает сомнений.

13. Бронхообструктивный синдром – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4 варианта БОС:

  инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;

аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;

обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;

гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

По течению БОС может быть острым, затяжным, рецид-щим и непрерывно-рецид=щим (в случае бронхолёгочной дисплазии, облетирующего бронхиолита и др.).

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3 степень).

В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отёк слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувсвительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперактивность), либо блокадной В2-адренорецепторов. К числу вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят РС-вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус.

Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите.

Обструкция при аллерг-х заболеваниях обусловлена преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени – гиперсекрецией и отёком. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощённая по аллергическим заб-ям наслед-ть, отягощённый собственный аллерг-й анамнез (кожные проявления аллергии, “малые” формы респираторного аллергоза – аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клин-й картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы или “ пилящий” характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких высл-ся преимущественно сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие строки: в течение одного – трёх дней. В пользу астм-го бронхита также свидет-ет положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (адреналин, эуфиллин, беротек и др.).Кардинальным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья.

Диф сист и диаст шумов

Систолический шум - шум, кот.выслушивается между 1 и 2 тоном.

1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ (неинтенсивные, короткие, недолгие, без определенной иррадиации, изменяются при смене положения тела и при физической нагрузке). Дети - верхушка, легочная артерия, аорта. Взрослые - верхушка сердца. Старики - аорта (атеросклероз). Прослушиваются при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, изменениях реологических св-ств крови (тиреотоксикоз, анемия, полицитемия).

2. ОРГАНИЧЕСКИЕ

1. обусловленные врожденными пороками: стеноз устья легочной артерии (СШ во втором межреберьи слева, скребущий, второй тон ослаблен); дефект межжелудочковой перегородки (грубый СШ на грудине, проводится в левую межлопаточную область, сосуды шеи, м.б дистанционный шум); открытый ортериальный проток (звучный систоло-диастолический шум во 2-3 межреберьи слева, проводится в сонные и подключичные артерии, в спину и межлопаточную область, усиление 2-го тона на легочной артерии); стеноз устья аорты (во 2-3 межреберьи справа, скребущий).

2. Обусловленные приобретенными пороками: недостаточность митрального клапана (левый предсердно-желудочковый - верхушка, сразу после ослабленного 1 тона, проводится на основание сердца и влево в аксилярную область, дующий, музыкальный; место выслушивания верхушка и т.Боткина); недостаточность трехстворчатого (правый предсердно-желудочковый - на верхушке, усиливается на высоте вдоха); сужение устья аорты (грубый, над всей областью сердца)

3. Другие органические причины: аневризма левого желудочка (СШ в области верхушке); пролапс митрального клапана (над верхушкой внутрисистолический щелчок и поздний СШ), миокардиты (над верхушкой, неинтенсивный, мягкий), при миокардите Абрамова-Фиблера - громкий.

Особенности аускультации: оценить локализацию шума (трехстворчатый клапан максимально слышен в обл.мечевидного отростка, проведение звука вправо от грудины; митральный - верхушка, проведение в левую подмышечную область); оценить звучность шума в зависимости от фаз дыхания (миральный лучше слышен при задержке на вдохе, трехстворчатый - на высоте вдохе + набухание и пульсация шейных вен, увеление и пульсация печени).

 Диаст шум: Бывает в основном органического характера (митральный стеноз, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточность клапанов аорты + относительная недостаточность клапанов легочной артерии при расширении дуги легочной артерии вследствие высокой легочной гипертензии при выраженном митральном стенозе)

Митральный стеноз: короткий усиленный лязгающий первый тон на верхушке и резкий громкий диастолический с предсистолическим усилением, неровный, рокочущий шум, который лучше слышен при положении больного на левом боку и задержке дыхания.

Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия: лязгающий 1 тон над нижней 1/3 грудины и короткий пресистолический шум - лучше слышен при положении больного на правом боку, усиливается на вдохе.

Недостаточность клапанов аорты - тихий протодиастолический шум с максимальным звучанием во 2-3 межореберьи справа от грудины.

Недостаточность клапанов легочной артерии - во 2 межреберьи слева от грудины.

Относительная недостаточность клапанов легочной артерии при расширении дуги легочной артерии вследствии высокой легочной гипертензии при выраженом митральном стенозе - шум Грэхема-Стила (убывающий протодиастолический шум).

Функциональные шумы - шум Флинта - пресистолический (отличается от органического отсутствием других признаков митрального стеноза - хлопающего первого тона и звука открытия митрального клапана, бывает при недостаточности аортальных клапанов). Шум Кумбса - относительный митральный стеноз при аортальных клапанных пороках - интервальный убывающий диастолический шум.