Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.

Анемии(все что в билетах).

Анемия – это снижение общего количества Hb или эритроцитов, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня Hb в единице объёма крови.

Лабораторные признаки: Hb<100 г/л, Er<4*10¹², Fe<14,3мкмоль/л.

Степени по Hb: легкая-от 80 до 100, средняя-от 60 до 80, тяжелая<60;

Железодефицитная анемия.

Гипохромная, микроцитарная анемия.

Этиология:

- Хроническая потеря крови

- Нарушение всасываемости Fe

- Неудовлетворение(дефицит) потребности

- ХПН, гемосидероз

Патогенез:

Недостаточность Fe гемоглобина приводит к гемической гипоксии, тоесть, органы получают меньше кислорода в результате снижения транспортной функции Er.

Клиника: соответствует клинике хронической гипоксии.

Диагностика: ОАК, клиника+анамнез+физикалка, насыщение железом.

Лечение:

препараты железа: пероральные(мальтофер, ферроплекс), парэнтеральные(фербидол, феррум лек, ферковен)

В₁₂-дефицитная анемия. Фолиеводифецитная анемия.

Гиперхромная, макроцитарная анемия.

Этиология:

- Нарушение всасываемости витамина В12 в следствие: отсутствия фактора Касла(внутреннего), вырабатываемого париетальными кл желудка, в виду образования АТ к пар кл, операций, паразитарных инвазий, хронических воспалительных процессов в ЖКТ.

- Дефицит фолиевой кислоты

Патогенез:

Без вит В12 невозможен синтез тимидина, а следовательно и ДНК. Первыми страдают активно делящиеся клетки, клетки крови.

Клиника: соответствует клинике хронической гипоксии.

Диагностика: ОАК(анемия, лейкопения, тромбоцитопения), микроскопия мазка(макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Тельца Жолли и кольца Кэбота), снижение В12 и/или фолиевой кислоты.

Критерий DS – обнаружение мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге на фоне гиперхромной анемии.

Диф ДД: при фолиеводефицитной не бывает глоссита и фуникулярного миелоза.

Лечение:

Цианкоболамин 1000мкг в 1й день, затем по 200-500мкг 25 дней.

Фолиевая кислота 5мг/сут 25 дней

Er-масса при угрозе комы.

Гемолитическая анемия:

В результате гемолиза(внутри/внесосудистого)

Общие признаки:

- Анемия, ретикулоцитоз, гиперплазия красного ростка, повышение непрямой фракции билирубина, увеличение активности ЛДГ, спленомегалия, укорочение продолжительности жизни Er, повышение отделения стеко(в кале)/уро(моча)билина.

- Выраженная интоксикация с ознобом и лихорадкой

- Увеличение Fe сыворотки, гемоглобинемия, гемоглобинурия

- Выявление АТ к Er

Классификация и особенности:

1. Аутоиммунная ГА(АТ к Er, пол проба Кумбса) Лечение: ГКС, спленэктомия, иммунодепресанты, заместительная терапия, плазмоферез.
2. Наследственная микросфероцитарная(Минковского-Шоффара) гемолиз в результате неполноценности структурного белка мембраны Er – спектрина. Лечение – спленэктомия.
3. Талассемии – в результате укорочения или отсутствия одной из цепей Hb. Лечение – заместительное(масса эритроцетарная).
4. серповидно-клеточная – гемоглобинопатия, в результате Er приобретают серповидную форму, что приводит к нарушению реологических свойств крови.

Апластические анемии:

Общие признаки: панцитопения, уменьшением абсолютного содержания клеток костного мозга при кол-ве бластов<5%.

Этиология:

- воздействие химических веществ(бензол)

- ЛС(левомицетин, реже другие АБ, НПВС, соединения золота)

- Аутоагрессия(АТ к клеткам)

- Радиация

- Инфекции(гепатиты, мононуклеоз)

- Опухоли лимфойдной ткани и лейкозы

- С-м Дауна и др генетические аномалии

Классификация:

1. приобретенная
2. Врожденная(Франкони)
3. идиопатическая

Лечение: зависит от этиологии, спецметоды – стволовые клетки и спленэктомия. Показаны ГКС, Циклоспорин, андрогены, колониестимулирующий фактор

4. Д.Д. мочевого синдрома. Моч.синдром – симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболев-ях. В это понятие вх-т:

Кол-во сут.мочи, плотность мочи и ее сут.колебания; цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН, изменение ритма мочеиспускания

Наличие в моче патолог.составных частей.

Цвет и прозрачность мочи – в N моча прозрачная, с/ж цвета:

мутная при наличии Le

светлая при ХПН

темная при лихорадке, опухолях, при желтухе.

Красный осадок – Er

«молочная» моча – хилурия (потеря лимфы с мочой)

Реакция мочи в норме кислая, при мочепол.инфекции – щелочная. Удельный вес отражает концентрац. f почек в норме 1018-1025.

Гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия, изогипостенурия. Полиурия (2,5 л/сут), олигурия (500 мл), анурия (50 мл). Поллакиурия, никтурия. Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндры, эпителий, соли.

Чаще всего прояв-е поражений почек в первую очередь сопров-ся появ-ем мочевого синдрома.

Пиелонефрит: Щелочная или нейтральн., повышение белка (>1 промиле), бак-, цилиндр-, лейкоцитурия, снижение уд. Плотности

Гломерулонефр: Протеинурия до 3,5 г/сут.; эритр-, лейк-, цилиндрурия

СКВ: Полный осадок, лейкоцитурия (особенно лимфоциты

5. Д.Д. лимфаденопатии (лап). При наличии увеличенных л/у до 40 лет – ищем инфекцию, после 40 лет – онкологию. Лап – наз-ся любое измен-е л/у по размеру, консистенции, колич-ву. Л/у вместе с селезенкой яв-ся основ-ми перифер.имм. органами. Класс-ия: регионарная (увелич-е л/у одной анатом.области) и генерализ-я (в двух и более областях).наиболее частые причины лап: остр.неспециф.лимфаденит, инфек.мононуклеоз, б-нь кошачьих царапин, токсоплазмоз, тубер-з, бруцеллез, ВИЧ инфекция; из злокач.обр-й: ост.лейкоз, лимфогранулематоз, неходжскинские лимфомы, гистиоцитоз; б-ни имм.сис-мы: коллагенозы, сыворот.б-нь, имм.дефициты, после нек-ых прививок, при длительном приеме противосудор-ых препаратов. В диагностике важно провести осмотр с тщательным исс-ем всех л/у, печени, селезенки, кожных покровов в зоне оттока лимфы, миндалины. При воспал-х процессах чаще всего ассим-ное, одностороннее увел-ие. В ОАК: при наличии лейкоцитоза – инфекция, при наличии бластов – лейкоз, атипич.мононуклеары – мононуклеоз. Генерал.лап в сочетании с увел-ем селезенки – системное заб-ие или тяжелая генерал.инфекция (поможет вирусолог., серолог., имм-ие исс-ия). При остр.инфекции л/у обычно плотно-эластич.консистенции, чувствительны, даже болезненны, подвижны, иногда кожа над ними гиперем-на. Л/у при лимфомах плотнее, со сниженной подвиж-ю, часто ассоциированы в конгломераты, практически безболезненны. Метастатические л/у очень плотные, с неровной повер-тью, малоподвиж-е. Кроме того необ-мы КТ, МРТ, иногда даже биопсия. При обнаружении увел-ых л/у при отсут-ии каких-либо др.причин, при норм.тем-ре, отсут-ии интокс-ии – динамическое набл-ие 2-4 нед. При наличии лейкоцитоза -- эмперич.а/б терапия. Во многих случаях причину увел-ых л/у не удается. Такая не уточненная лап в больш-ве случаев проходит спонтанно.

Увеличенные надключичные узлы появляются при лимфоме, опухоли в желудочно-кишечном тракте или в грудной полости, при которых следует назначать биопсию.

Острое начало шейной лимфаденопатии у лиц молодого возраста при отсутствии инфекции в области головы и шеи заставляет думать об инфекционном мононуклеозе.

При стойком увеличении шейных узлов и отсутствии инфекции вирусом Эпстайна—Барр и цитомегаловирусом, ток-соплазмоза, при отрицательных кожной пробе с PPD и данных рентгенографии грудной клетки необходима биопсия лимфатического узла, чтобы не пропустить лимфому, саркоидоз, карциному и другие заболевания, перечисленные в табл. 55-

Односторонняя шейная аденопатия служит основанием для исследования ЛОР-органов на предмет выявления злокачественного новообразования.

В бессимптомных случаях с персистирующей подмышечной и/или паховой аденопатией необходимо получить биоптат.

При лихорадке и конституциональной симптоматике причиной может быть синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, который следует распознать до проведения биопсии.

Генерализованное увеличение лимфатических узлов может быть следствием системных инфекций, приема лекарственных средств, опухоли или одного из системных синдромов лимфаденопатии.

6. Д.Д. абдоминальной боли. Каждому пациенту с остр.болями в животе

срочно проводят обзор. Rö-графию брюш.полости, ОАМ, ОАК. Возможные точки приложения:

боль в животе и признаки внутр-го кровотечения

перитонит

гинек.заб-ние

уролог.заб-ие

терапевт.заб-ие

Перитонит– боль по всему животу + тяж.интоксикация

Внутр.кровотечение -- ↓ АД, тахикардия, бледность, боль в животе.

Кишечн.непрох-ть: схваткообраз.боли в центре живота, вздутие, тошнота, рвота, задержка газов и стула.

Терапев.патология: абдомин.форма инфаркта миокарда, гастриты, заб-я печени, ПЖ и желчного пузыря.

Клинич.картина «острого живота» у гинекол.больных ограничивается так называемым тазовым треугольником (прервав.внемат.бер-ть, апоплексия, инфекция, перекрут опухолей и кист).

Урологические заб-ия прояв-ся общими симптомами, связь с мочеиспусканием, патолог.изменения в моче.

Дифференциальная диагностика отечно- асцитического синдрома.

   Дифференциальный диагноз заболеваний, ведущих к асциту, нередко представляет большие трудности. На цирротическую его этиологию указывают кожные печеночные знаки и другие симптомы печеночной недостаточности в сочетании с явлениями портальной гипертензии, нарушения биохимических печеночных проб. При отсутствии полной уверенности наличия у больного цирроза печени следует исключить другие заболевания, сопровождаемые асцитом.

Асцит всегда сопутствует тяжелой правожелудочковой недостаточности, которая в изолированном виде встречается при легочном сердце, пороках трехстворчатого клапана, легочной артерии. Он всегда появляется позднее чем отеки на ногах, возникнув однажды, он обычно держится длительное время, что отличает его от асцита при остром нефрите, который может возникнуть и исчезнуть в течении 2 недель.

Отличительная особенность асцита при нефротическом синдроме заключается в том, что он развивается всегда вслед за другими клиническими и лабораторными признаками: анасаркой, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией, протеинурией.

Асцит образуется в некоторых случаях панкреатита. Чаще всего это встречается у страдающих алкоголизмом. Характерным является увеличение амилазы в асцитической жидкости.

Для туберкулезного асцит-перитонита характерна умеренная болезненность брюшной стенки, обнаружение увеличенных лимфатических узлов, похудание, высокое содержание белка (30-70 г/л), значительное количество лимфоидных элементов в асцитической жидкости, при лапароскопии определяются интенсивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины, при микроскопическом исследовании обнаруживаются в 55-60% случаев казеозные гранулемы.

Исследование асцитической жидкости – обязательно. Она может быть разной при различных заболеваниях..

1.Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, содержанием белка < 20-30 г/л, число лейк < 0,25х109/л,  

2. Псевдохилезный асцит - помутнение (из-за больщого количества обломков клеток и лейкоцитов - говорит об инфекционной природе.

3. Жидкость типа экссудата (белок > 30 г/л) - рак, панкреатит, туберкулез, микседема.

4. Геморрагический асцит - число эритроцитов > 1,3х1012/л - опухоль печени, туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен.

5. Хилезный асцит - в большом количестве хиломикроны и нейтральный жир - мезотелиома, метастатический рак, туберкулез, цирроз печени, болезнь Уиппла, болезнь тяжелых цепей

из них около 15% - нейтрофилы.