Дифференциальная диагностика АГ

ГБ: устанавливается при исключении вторичной АГ.

Ренопаренхиматозная АГ: возникает при двустороннем или одностороннем поражении почек (в анамнезе), изменения в анализах мочи (протеинурия более2г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ признаков поражения почек, обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Вазоренальная АГ: АГ вызванная ишемией почки вследствие окклюзии почечных артерии, при атеросклерозе, аневризма, тромбоз поч. арт. ВАГ возникает до 30 и после 50 лет, присоединение ретинопатии, резистентность к лечению, шум в проекции поч. арт., ассиметрия почек на УЗИ. Диагностика: определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (увеличении активности ренина после приема каптоприла); доплеровское исследование ускорение и турбулентность тока крови; почечная сцинтиграфия – указывает уменьшения поступления препарата в почку; почечная артериография- золотой стандарт.

Эндокринная АГ:

Феохромоцитома – катехоламин продуцирующая опухоль надпочечников. Признаки: Головная боль, ортостатическая А Гипотензия, потливость, тахикардия, боль в животе, тремор конечностей. УЗИ-опухоль, тест с клонидином (в норме катехоламины в моче с утра уменьшаются, при феохромоцитоме их столько же).

Первичный гиперальдостеронизм - избыточная выработка альдостерона, признаки: АГ, гипокалиемия, уплощение зубца Т, полиурия, мышечная слабость, парестезия, полидипсия, миалгия, утомляемость.

Гипотериоз – высокое диастолическое АД, уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз – увеличение ЧСС и увеличение сердечного выброса систолическая АГ с низким диастолическим АД

Лекарственная АГ: адреномиметики, пероральные контрацептивны (стимуляция РААС), НПВС, Глюкокортикоиды.

Алкогольная АГ: признаки: Высокое содержание трансоминаз (АЛТ,АСТ), запах алкоголя, телеангиэктазии на лице, Кушингоидные признаки, поражение печени, периферическая нефропатия.

АГ пожилых: увеличение сист АД и умен диаст АД, все происходит за счет уменьшение эластичности сосудов.

19 Гипертонический криз

Внезапное повышение систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками ухудшения мозгового или коронарного или почечного кровообращения, а также вегетативной симптоматикой. Любое повышение АД выше 140/90 мм.рт.ст., сопровождающееся такими признаками можно расценивать как гипертонический криз. Гипертонический криз может развиться у не леченых больных (как первое проявление ГБ или симптоматической артериальной гипертензией), у больных, не получающих адекватного лечения, при резком прекращении приема антигипертензивных средств. Гипертонические кризы делят на осложненные (или жизнеугрожающие) и не осложненные (или нежизнеугрожающие). К осложнениям гипертонического криза относятся: инфаркт мозга, отек легких, гипертензивная энцефалопатия, острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, субарахноидальное кровоизлияние, эклампсия, расслоение аорты. Органы - мишенями при гипертоническом кризе м.б. Сердце – острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда. Мозг – энцефалопатия, МИ. Почки – ОПН. Сосуды – расслоение аорты, разрывы малых артерий. Алгоритм лечения гипертонического криза: Во первых, необходимо определить это жизнеугрожающее состояние или нет? Если это жизнеугрожающее состояние необходимо снизить АД в течение 1 часа (но давление должно быть снижено не более чем на 25% от исходного уровня) АД нужно контролировать каждые 15-30 минут Проводится госпитализация пациента. Если пациент не относится к категории жизнеугрожающих состояний -применяют пероральные антигипертензивные средства и наблюдают пациента в течение 1 часа. Если АД не снижается в течение часа (или времени необходимого для действия введенных парентерально или внутрь лекарств) проводится госпитализация больного.

Пероральные антигипертензивные средства – препараты короткого действия: ББ – пропранолол, АК – нифедипин, Иапф – каптоприл, Центрального действия – клонидпн, Комбинированные (адельфан, кристерпин, бринердин) Парентеральные ЛС: Вазодилятаторы (нитропруссид натрия, нитроглицерин, эналаприлат, бендазол-дибазол), Антиадренергические средства (фенталамин), Диуретики (фуросемид), Препарат центрального действия (клонидин)

ДД диссеминированных процессов в лёгких.

Особенность: поражаются самые дистальные отделы, кашель чаще сухой, без мокроты, одышка.1. Бактериальная агрессия (острый бронхиолит, ацинарная пневмония, мелкоочаговая 2-сторонняя тотальная пневмония). 2. Диссеминированный туберкулёз. 3. Системные васкулиты (узелковый периартериит, микроскопический полиангиит). 4. Канцероматоз. 1-4 протекают с высокой лихорадкой. 5. Фиброзирующие альвеолиты (идиопатический Хаммена-Рича, токсический, экзогенный аллергический). 6. Саркоидоз.

ДDs-кие особенности:2. Идёт лихорадка 38⁰С и более 4-6 нед., а на снимке - ничего, т.е. Rо-негативная стадия. М.б. изъязвление л/у. 3. Полиартромиалгии, парестезии в конечностях, снижение веса (при остром течении до 1 кг/день). Сегментарность поражения на Rо и при биопсии: здоровый сосуд - склероз - некроз. 5. Цианоз, акроцианоз, возникающие или усиливающиеся при физической нагрузке, преходящие артралгии, выслушивание нежной крепитации («треск целлофана»). 6. Рецидивирующие недеформирующие артриты, миопатии, узловатая эритема, часто изменение периферических л/у: безболезненны, подвижны, уплотнены, по консистенции - резина, не изъязвляются. ДД: По мокроте (если она есть) - бронхоскопия, биопсия. Для 1-4 выходим на Ds через лечение ex juvanticus: назначают мощную комплексную терапию, перекрывающую все нозологии (кроме канцероматоза): ципрофлоксацин 0,6 * 2 р/д, цефоперазон или сульбактам 2-4 г. * 2-3 р/д, рифампицин 0,45 * 3 р/д, изониазид 0,6 * 1 р, преднизолон 150 мг * 4 р/д. Через 1 день отменить изониазид. Если стало лучше через 1 день отменить ГКС. Если стало лучше - это инфекция - корректируем а/б. Если рецидив лихорадки - подозреваем системный васкулит - отменить а/б, лечим ГКС, цитостатиками, пр-тами, улучшающими микроциркуляцию (трентал, курантил, тромбоАСС). Если динамика отрицательная - это канцероматоз - летальность через 2-3 нед. Если подозреваем инфекцию, и на фоне а/б идёт очень медленная динамика - туберкулёз - к фтизиатру.

ОКС.

ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Диагноз «ОКС» не является нозологической формой. Через 24 часа должен быть трансформирован в строго определённую и доказанную нозологическую форму.Это процесс острого ухудшения кровоснабжения миокарда, имеющий в своей основе морфологические нарушения проходимости коронарных артерий и сопровождающийся симптомокомплексом клинических, электрокардиографических и биохимических изменений.

Классификация: 1. Клинические формы:1 группа: нестабильная стенокардия (впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя, стенокардия в раннем периоде ИМ), инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST (мелкоочаговый инфаркт миокарда). 2 группа: инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, рецидивирующий инфаркт миокарда, островозникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса. 2. В зависимости от изменений ЭКГ: А. Без подъёма сегмента ST (с изменениями или без изменений сегмента ST). Б. С подъёмом сегмента ST (преходящий или стойкий подъём).

Клиника: ОКС с подъёмом сегмента ST:боль возникает остро, очень высокой интенсивности, не меняющейся на протяжении всего приступа, от 30 мин. до нескольких часов, иногда сутки и более, может прекратиться после однократного введения морфина, в других случаях только ненадолго стихает. Без подъёма сегмента ST: несколько приступов ангинозной боли, причём во время каждого из них ощущение сжатия или жжения то усиливается, то ослабевает. Если раньше имелась стенокардия, нарушается привычный стереотип возникновения болей – нестабильная стенокардия. Одышка, головокружение и т.д. и т.п. На ЭКГ:типичная инфарктная кривая; подъём сегмента ST или вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса; снижение сегмента ST и/или инверсия зубцов Т; нормальная ЭКГ.

Лечение: Без подъёма сегмента ST: 1. Обезболивание – морфин в/в, если не вводился до этого момента.2. АСК 250-500 мг разжевать, если не была дана раньше. 3. Запись ЭКГ: депрессия ST, отрицательные Т или нормальная ЭКГ – при отсутствии противопоказаний начать введения гепарина (подкожно НМГ или в/в НФГ). 4. Начать мониторирование ЭКГ (при возможности – многоканальное). 5. Клопидогрель. 6. Введение нитратов, БАБ, наркотических анальгетиков по показаниям. 7. Определение тропонинов. 8. Постельный режим. 9. Кислород через носовой катетер при гипоксии. С подъёмом сегмента ST:Цель: быстрое восстановление коронарного кровотока.Способы реперфузии коронарной артерии:1. Системный тромболизис (должен быть начат в пределах 20 – 30 мин после поступления в стационар): стрептокиназа в дозе 1,5 млн. ЕД в вену на 100 мл физиологического раствора за 30 – 60 мин.2. Первичная ангиопластика (выполняется в пределах 60 мин после поступления в стационар).3. Шунтирование коронарных артерий (выполняется в пределах 60 мин после поступления в стационар).

Показания: К фибринолитической терапии:1. Загрудинная боль в сочетании с подъёмом сегмента ST более 1 мм в 2-х и более смежных отведениях от конечностей. 2. Загрудинная боль в сочетании с подъёмом сегмента ST более 2 мм в 2-х и более грудных отведениях. 3. Загрудинная боль с появлением новой блокады ЛНПГ. К АКШ:Не поддающаяся лечению ишемия миокарда, кардиогенный шок, неуспех экстренной баллонной коронарной ангиопластики, острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки. К стентированию:Внутрикоронарные стенты используются для уменьшения последствий отслойки интимы коронарных артерий во время ангиопластики.

23 Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии.

Это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до160 - 220 в мин. при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

Классификация: 1. Предсердная пароксизмальная тахикардия. 2. Пароксизмальная тахикардия из AV-соединения (атриовентрикулярная).

Клиника: 1. Внезапное начало, внезапный конец, тахикардия более 160 уд/мин, правильный ритм, чувство перебоя в сердце, чувство нехватки воздуха, одышка, страх, возбуждение, тяжесть в области сердца и в голове, головокружение, шум в ушах, тош-та, рвота, гиперсаливация, «спастическая» моча (часто, обильно, только в начале приступа), возможно снижение АД, м.б. обморок, клиническая смерть. Бледность кожных покровов, набухание шейных вен и их усиленная пульсация, частое дыхание, 1 тон - усиленный, 2 - ослабленный. 2. Относительно меньшая ЧСС 140-160 в мин., быстрое развитие ОСН, быстрое появление набухания и пульсации ярёмных вен. На ЭКГ: 1. Правильный ритм с ЧСС 160 - 220 уд/мин; перед каждым желудочковым комплексом сниженный, деформированный, двухфазный или отрицательный з. Р; нормальные неизменённые желудочковые комплексы, похожие на регистрировавшиеся до возникновения приступа. 2. Правильный ритм с ЧСС 140 - 160 уд/мин; наличие в отведениях II, III и aVF отрицательных з.Р, расположенных позади комплексов QRS или сливающихся с ними и не регистрирующихся на ЭКГ; нормальные неизменённые желудочковые комплексы, похожие на регистрировавшиеся до возникновения приступа.

Неотложка: Вызывание кашля, рвоты, пробы Вальсальвы, Мюллера, массаж области каротидного синуса. В/в введение АТФ 10 мг в/в струйно за 2-5 сек. Можно 5-10 мг верапамила в/в медленно. Кордарон до 300 мг в/в болюсно. При явлениях ОСН - электроимпульсная терапия.

Противорецидивная терапия: Сердечные гликозиды или антиаритмики I класса. При частых пароксизмах - проведение электрофизиологического исследования для выявления механизма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.

1Желудочковая пароксизмальная тахикардияЭто наличие 5 и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой до 130-180 в мин. М.б. неустойчивой (менее 30 с) и устойчивой.

Клиника: одышка; приступы Морганьи-Адамса-Стокса; признаки расстройства ЦНС (головокружение, потемнение в глазах, слабость), преходящие очаговые неврологические симптомы (парезы, судороги, афазия); застойные явления в МКК и БКК; как правило, снижение АД, иногда вплоть до коллапса; боли в сердце; нарушение деятельности ЖКТ (тош-та, рвота, метеоризм, боли в животе); м:ж=2:1.

Диагностика: Может варьировать сила 1 тона. На ЭКГ: АV-диссоциация (полное разобщение сокращений желудочков с ЧС 130-180 в мин. с нормальным или ускоренным правильным ритмом предсердий), изредка удары Дресслера (неизменённые комплексы QRSТ синусового происхождения после з.Р), деформация и уширение комплекса QRS более 0,12 с дискордантным расположением сег-та RS-T и з.Т, при правожелудочковой - главный з.R комплекса QRS направлен вверх в I и вниз в III отведении, а з.Т отриц-лен в I и положителен в III отведении, при левожелудочковой - наоборот, м.б. ретроградное АV-проведение (з.Р следует за QRS).

Лечение: 1. При нарушении гемодинамики: электрическая кардиоверсия: ЭИТ с увеличением (при неэффективности предыдущей) энергии разряда 100-200-300-360 Дж с интервалом в 1 мин. 2. При неосложнённой форме: Препарат выбора - амиодарон 300 мг в/в болюсно, затем по 150 мг через каждые 10 мин. до 24 г/сут. При устойчивости к амиодарону - лидокаин 80-120 мг в/в струйно за 30 сек, затем по 150-200 мг в/м 3-4 р/сут. Если через 2-3 мин. нет эффекта - новокаинамид 100 мг за 2 мин. в/в с повторным введением каждые 5 мин. до достижения эффекта или общей дозы 1000 мг. Всё вводится под контролем ЭКГ и АД. При отсутствии эффекта после 2-х препаратов - ЭИТ.

ДД диареи.

Синдром диареи – изменение частоты и консистенции стула, чаще 3 раз в сутки, жидкой консистенции

Международная классификация:

Гиперсекреторная диарея – в полость кишки поступает много жидкости (холероген, поступление желчи) обильный, водянистый стул. Возможно опухоль APUD-системы

Гиперосмолярный – в полости кишки появляются частицы, которые вызывают ( вызывают (осмотическое давление кишки выше, чем осмотическое давление крови) лактозная недостаточность, хр. панкреатит из-за недостаточности ферментов, целиакия)

Гиперэксудативная – разрушение воспаление энтероцитов происходит сброс крови, жидкости в просвет (любая инфекция, опухоль, НЯК) ↑t, боли, жидкий стул.

Гипермоторная = гиперкинетическая – усиление перистальтики (гипертиреоз, системная склеродермия,

сах.диабет).

25 Фибрилляция предсердий.

Это нерегулярное сокращение групп кардиомиоцитов предсердий с частотой 400-700 в мин., приводящее к отсутствию координированной систолы предсердий.

Классификация: По этиологии: ревматические пороки сердца, ИБС, миокардит, тиреотоксикоз, ятрогенная (б-блокаторы, сердечные гликозиды). По ЭКГ: тахисистолическая форма (более 100 сокращ/мин), брадисистолическая форма (менее 70 сокращ/мин), эуфибрилляция. По длительности: пароксизмальная форма (до 10 - 14 дней), постоянная (хроническая, более 10 - 14 дней).

Принципы терапии: I. При осложнённых нар-ях ритма (WPW-синдром - преждевременное возбуждение желудочков за счёт дополнительных аномальных пучков Кента): 1. Фармакологическая кардиоверсия: при ЧСС менее 200 в мин. - препараты, блокирующие дополнительный путь, или увеличивающие его рефрактерный период (аймалин, дизопирамид). 2. Электрическая кардиоверсия: А. При пароксизме менее 2-х сут: ЭИТ в 100 Дж (при неэффективности увеличить до 200-360 Дж). Б. При пароксизме более 2-х сут: ЭИТ, начиная с разряда в 100 Дж с предварительным введением в/в струйно 5000 ЕД гепарина. После восстановления ритма в течение 24 ч ещё 32000 ЕД гепарина в/в кап. и непрямые антикоагулянты в течение 4-х нед. per os. II. При неосложнённых нар-ях ритма: 1. При пароксизме длительностью менее 48 ч: амиодарон 300 мг на 5% глюкозе в/в кап. за 20-120 мин., если есть эффект - за сутки ввести ещё 900 мг, если нет - пропафенон 1,5-2 мг/кг в/в кап. за 10-20 мин. или новокаинамид 10% - 10 мл в 20 мл ФР в/в струйно за 10 мин. 2. При пароксизме длительностью более 48 ч: Экстренно восстанавливать ритм нецелесообразно из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий. Начинать с сердечных гликозидов - дигоксин 0,05 мг, или строфантин 0,25 мг в/в струйно за 4-5 мин., на фоне инфузии калий-глюкозо-инсулиновой смеси, в которую желательно включить 10-30 мл 25% MgSO₄. Через 20-30 мин. после гликозидов и препаратов К - новокаинамид + струйное введение 5% бикарбоната натрия. 3. При постоянной форме фибрилляции: Неотложная помощь нужна лишь при уменьшении рефрактерного периода АV-узла и увеличении ЧСС: СГ, изоптин, препараты К. При постоянной фибрилляции образуются тромбы в полостях предсердий, и восстановление ритма может привести к фатальной эмболии!

Профилактика: Ограничить кофе, крепкий чай, исключить алкоголь, курение. Амиодарон 200-400 мг/сут. Соталол (свойства антиаритмиков II и III классов).

Контроль ЧС желудочков: Антиаритмические ЛС имеют аритмогенный эффект - м.б. фибрилляция желудочков, полиморфная желудочковая тахикардия, тахикардия типа «пируэт» (IА и III кл), мономорфная желудочковая тахикардия (IС кл). ЭКГ-предвестники: При IА и III - удлинение инт-ла Q-T, увеличенная дисперсия инт-ла Q-T. «Пируэт» м.б. при тенденции к удлинению инт-ла Q-T, гипокалиемии, брадикардии. При таких побочных действиях - катетерная радиочастотная абляция АV-соединения и имплантация ЭКС.

Нарушения проводимости.

Классификация: 1. Синоатриальная блокада: I степени (задержка проведения импульса), II ст. (1 тип с периодикой Венкебаха, 2 тип с удлинением инт-ла Р-Р до 2 Р-Р, 3 Р-Р и т.д.), III ст. (остановка синусового узла). 2. Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада: I ст. (замедление проведения), II ст. (периодическое блокирование проведения импульса к ЛП), III ст. (полная блокада, предсердная диссоциация). 3. Атриовентрикулярные блокады: А₁. Проксимальные (предсердные, узловые, по стволу пучка Гиса). А₂. Дистальные (одновременно по трём ветвям пучка Гиса). Б₁. Неполная: I ст., II ст. (1 и 2 тип Мобитца). Б₂. Полная: III ст. 4. Внутрижелудочковые блокады: А. Однопучковые: а) правой ножки (полная/неполная) б) левой передней ветви в) левой задней ветви Б. Двухпучковые: а) левой ножки (2 ветви) (полная/неполная) б) правой ветви и левой передней ветви в) правой ветви и левой задней ветви В. Трёхпучковые. 5. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW, синдром укороченного инт-ла P-Q = Клерка-Леви-Кристеско).

Методы лечения: 1 и 2 большого значения не имеют и обычно не требуют лечения, но при развитии приступов Морганьи-Адамса-Стокса рекомендована установка ЭКС. 3. АV I не является опасной, не требует спец. лечения, только постоянного ЭКГ-наблюдения. При наличии выраженной гипотензии - 0,3-0,5 мг атропина, при необходимости до 1,5-2 мг, нет эффекта - временный ЭКС. АV II 1 типа - при нарушениях гемодинамики - атропина сульфат до 1,5-2 мг, нет эффекта - временный ЭКС. Средство выбора для АV II 2 типа и АV III - временный ЭКС. 4 - временный ЭКС. 5 - при ЧСС менее 200 в мин. - препараты, блокирующие дополнительный путь, или увеличивающие его рефрактерный период (аймалин, дизопирамид), нет эффекта - ЭИТ.

28 ИБС.

Классификация: I. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца). II. Стенокардия: 1. Стабильная СН (с указанием ФК I-IV). 2. Впервые возникшая СН. 3. Прогрессирующая СН. 4. Спонтанная (=стенокардия покоя, вариантная, «особая», Принцметала). III. ИМ: 1. Крупноочаговый (трансмуральный). 2. Мелкоочаговый (нетрансмуральный). IV. ПИКС (с указанием даты перенесённого ИМ). V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы). VI.Серд.Н (с указанием стадии и формы). VII. «Немая» форма ИБС.

Принципы лек.терапии: 1. Обезболивание: нитраты, наркотические анальгетики. 2. Снижение преднагрузки: нитраты. 3. Снижение постнагрузки: нитраты, БМКК. 4. Улучшение коронарного кровотока и микроциркуляции: нитраты, БМКК, антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики. 5. Снижение сократительной нагрузки миокарда: БАБ, БМКК. 6. Снижение ЧСС: БАБ. 7. Снижение потребности миокарда в О₂: БАБ. 8. Восстановление обменных процессов в миокарде: ноотропил, рибоксин, К⁺.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Это заболевание, возникающее вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением по коронарным артериям, в результате чего возникает ишемический некроз участка сердечной мышцы.

Клинические варианты:1. Ангинозный (болевой) - наиболее типичен. Тяжёлый приступ большой интенсивности и длительности (более 20 мин), с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли самого разнообразного характера, за грудиной, чаще сверху, с иррадиацией по всем направлениям, чаще влево. Эквиваленты боли: дискомфорт в thorax, стеснение в груди. Чувство тревоги, страх смерти, одышка, тош-та, слабость с потливостью. 2. Астматический. Чаще при обширных и повторных ИМ. Первое клиническое проявление и ведущий симптом - одышка, связанная с острой нед-тью ЛЖ и развитием отёка лёгких. Приступу удушья может предшествовать беспокойство. Приступ часто ночью. Страх смерти, похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость. 3. Гастралгический. При ГБ, выраженном атеросклерозе, повторных ИМ, сочетании СтН с патологией ЖКТ. Болевой приступ обычно в верхней части живота. М.б. в правом подреберье, в области пупка, в правой подвздошной области, частое начало «кинжальным ударом» и боли во всём животе. Иногда иррадиация в область грудины, сердца, в правую лопатку. Диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тош-та, многократная рвота, вздутие живота. М.б. коллапс. 4. Церебральный. Обычно при ИМ передней стенки ЛЖ, т.к. это зона, с которой возникает рефлекс на сосуды ствола ГМ. Начало с ОНМК, имеющего динамический характер. Имеются общемозговые (головокружение, нарушение сознания, тош-та, рвота) и очаговые симптомы. После обморока м.б. жалобы на загрудинную боль. 5. Безболевой. При резко склеротически изменённых коронарных артериях, алкоголизме. Нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные и Ж-К нарушения, прогрессирующая СН без признаков ЛЖ недостаточности, редко коллапс. А. Малосимптомная форма. Астения, слабость, потливость, отсутствие аппетита, мимолётное головокружение или одышка, неясный субфебрилитет, пастозность голеней. Б. Бессимптомная форма. Только на ЭКГ при проф.осмотрах. 6. Аритмический. Манифестирует нарушением ритма и проводимости, после купирования на ЭКГ - ИМ. 7. Отёчный. Редко. При АГ, обширных и повторных ИМ. Изолированная недостаточность ПЖ с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой её болезненностью, отёками на нижних конечностях. 8. Внезапная сердечная смерть.

ЭКГ-диагностика: 1. Появление новых з.Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по краёней мере в 2-х отведениях: а) II, III или avF б)V₁-V₆ в) I и avL. 2. Новые подъёмы или депрессия сег-та SТ-Т более 1 мм через 20 мсек после тчк.J в 2-х смежных отведениях. 3. Появление полной БЛНПГ при наличии соответствующей клиники.

Тропонины: Повышаются через 3-6 ч от начала болевого приступа и сохраняются повышенными 7-10 дней. Обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2-х нед от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 ч от начала приступа. Имеют большое значение для ds-ки ИМ без подъёма SТ. Нельзя использовать для ds-ки рецидива ИМ.

Лечение: 1. Обезболивание: НТГ п/я или спрей; морфин в/в 4-8 мг, добавляя по 2 мг каждые 5 мин до полного купирования боли. 2. Антиагрегантная терапия: АСК 250-300 мг разжевать (в первые часы), далее по 75 мг/сут. 3. Тромболитическая терапия: при подъёме сег-та SТ - стрептокиназа 1,5 млн.ЕД в 100 мл ФР в/в за 30-60 мин.4. Кислород через маску или носовой катетер. 5. Нитраты, ИАПФ, ББ по показаниям. 6. Контроль АД, ритма, признаков СН.

ЭКГ критерии локализации очага ишемии при инфаркте миокарда:

1. 1, aVL, V₄-V₆ - боковой
2. 2, 3, aVF, 1, aVL, V₄-V₆ - нижнебоковой
3. V₁-V₃ - переднеперегородочный
4. V₄ - верхушечный
5. 1, aVL, V₁-V₆ - переднебоковой
6. 2, 3, aVF - нижний

R/S>1 в отведениях V_1, V₂ - задний

Коматозные состояния.

Классификация: I. Первично-церебральные комы («мозговая»):1. Цереброваскулярная (ИИ, ГИ, САК). 2. Эпилептическая. 3. При внутричерепных объёмных процессах. 4. При инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек. 5. Травматическая. II. При вторичном поражении ЦНС эндогенными факторами:1. При недост-ти ф-ции внутренних органов (уремическая, печёночная, гипоксическая). 2. При заб-ях эндокринной системы (диабетическая, гипотиреоидная, тиреотоксическая, гипокортикоидная). 3. При новообразованиях (гормонально активные и неактивные злокачественные опухоли). 4. При других терапевтических, хирургических, инфекционных и др. заб-ях. III. При вторичном поражении ЦНС внешними факторами: 1. При относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая). 2. При голодании (алиментарно-дистрофическая). 3. При интоксикациях (алкогольная, опиатная и т.д.). 4. При перегревании (гипертермическая или «тепловой удар»). 5. При переохлаждении. 6. При электротравме.

Но для ДД выделяют 3 основных группы: 1. Неврологическая(острые сосудистые и воспалительные поражения мозга и его оболочек). 2. Соматическая (органические поражения внутренних органов, различные нарушения водно-электролитного баланса и гомеостаза). 3. Токсическая (токсические и обладающие наркотическим действием вещества). ДД: I. По данным анамнеза: 1. Неврологическая:внезапная потеря сознания; наличие заболеваний, предрасполагающих к поражению ЦНС (АГ, нарушение гемокоагуляции, ритма сердца, травма черепа); отсутствие данных анамнеза. 2. Соматическая:постепенное нарушение сознания (кроме гипогликемической); наличие хр. заб-я внутренних органов и систем с нарушением их функций. 3. Токсическая:быстрое, но не внезапное нарушение сознания; «токсическая ситуация»; наличие психических заболеваний. II. По объективным данным: 1. Неврологическая:очаговая неврологическая симптоматика; следы травмы головы; кр/течение из носа, ушей, рта; повышение температуры. 2. Соматическая:признаки грубого поражения внутренних органов. 3. Токсическая:отсутствие признаков грубого поражения ЦНС и внутренних органов. III. По изменению анализов: 1. Неврологическая:люмбальной пункции, ЭЭГ, Rо черепа, МРТ, ЯМР. 2. Соматическая:АК на сахар, протромбин, билирубин, мочевину, электролиты и АМ на сахар, ацетон, пигменты. 3. Токсическая:диагностического промывания желудка, химико-токсикологического исследования биосред. IV. По длительности коматозного состояния: 1 и 2- углубление. 3- возможен относительно быстрый выход.V. По «пробному» лечению:При уменьшении глубины комы - высока вероятность токсической. Волнообразное течение со «светлыми» промежутками - неврологическая. При отрицательном эффекте и исключении неврологической - провести гемодиализ, гемосорбцию. При эффективности - токсическая, эффект незначителен - соматическая.

Острые отравления.

.Дифференциальная диагностика отравлений окисью углерода, взрывными и "клоачными" газами, метаном.

 Легкая степень отравления протекает без потери сознания и проявляется в обилии жалоб, тахикардии, артериальной гипертензии. Госпитализация не обязательна. В зависимости от показаний больной может быть направлен и в токсикологический центр, и в любой терапевтический стационар. Средняя степень отравления характеризуется развитием энцефалопатии на фоне тахикардии и гипертензии: тяжелая степень - кратковременной или длительной потерей сознания, вплоть до комы, падением АД, тахикардией и расстройствами дыхания по обтурационно-аспирационному или центральному механизму. Пострадавшие со средней и тяжелой степенями отравления госпитализируются в токсикологические центры, а при термических ожогах дыхательных путей - в ожоговые или реанимационные отделения.

Дифференциальная диагностика отравлений газами и парами раздражающего, прижигающего и удушающего действия (хлор, аммиак, пары кислот и щелочей), а также токсическими дымами.

 Легкая степень отравления проявляется в быстро преходящих симптомах - насморке, слезотечении, першении в горле. При средней степени - присоединяется токсический конъюнктивит, сухой кашель, бронхоспазм, в легких выслушиваются сухие хрипы. Признаком тяжелой степени отравления служит развитие отека легких с характерными функциональными симптомами, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами. Ввиду того что отек легких , быстрое ухудшение состояния могут возникнуть спустя несколько часов после вдыхания ядовитых газов и паров, все пострадавшие, вне зависимости от степени выраженности расстройств, подлежат госпитализации в токсикологический центр, а при угрожающих расстройствах функций жизнеобеспечения - в ближайшее отделение реанимации.

Дифференциальная диагностика отравлений кардиотоксическими препаратами. Отравления кардиотоксическими препаратами могут произойти в результате несчастного случая (например, у детей - при ошибочном поедании красивых таблеток в качестве витаминов, конфет или иного лакомства), суицидной попытки, а также криминогенных актов (использование, например, добавки клофелина в алкогольный напиток с целью вызвать беспомощное состояние жертвы насилия либо ограбления).

 Легкая степень отравления обычно определяется по анамнезу, так как не проявляется в нарушениях ритма и проводимости сердца и расстройствах гемодинамики.

 При отравлениях средней степени развивается брадикардия, но без нарушений проводимости сердца, гемодинамики, сознания.

 Для тяжелой степени отравлений присущи брадикардия в сочетании с внутрижелудочковой блокадой, а также другие нарушения проводимости и ритма , снижение АД, вплоть до коллапса , различные формы изменения сознания.

 Продолжающееся поступление яда в организм ухудшает состояние больного, несмотря на меры по выведению яда из организма, вплоть до смерти в результате остановки сердца. Поэтому вне зависимости от степени тяжести состояния все пострадавшие подлежат госпитализации в токсикологический центр, и только на носилках.

Дифференциальная диагностика отравлений прижигающими жидкостями.

Отравление прижигающими жидкостями наступает при их приеме внутрь, и тяжесть состояния больного определяется прежде всего уровнем химического ожога желудочно-кишечного тракта.

 Химический ожог только слизистой зева и глотки без гемодинамических и дыхательных расстройств классифицируется как легкая степень отравления; повреждения слизистой пищевода и желудка, но без нарушений дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и при отсутствии пищеводно-желудочного кровотечения относятся к отравлениям средней степени.

 При тяжелых отравлениях наблюдаются пищеводно-желудочное кровотечение, артериальная гипертензия и гипотония (эректильная и торпидная стадии шока), тахикардия, ожог дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика отравления уксусной кислотой. Для отравления уксусной кислотой характерно изменение цвета мочи - от красного до темно-вишневого.

 Все пострадавшие подлежат госпитализации в токсикологический центр: при легкой степени - допустимо пешком, при средней и тяжелой - только на носилках с обязательным предупреждением стационара по телефону об ожидаемом поступлении больного в связи с возможным проведением реанимационных мероприятий.

Дифференциальная диагностика отравлений фосфорорганическими соединениями. Причинами отравлений фосфорорганическими соединениями в быту являются суицидные попытки либо несчастные случаи.

 Легкая степень отравления ФОС проявляется миозом, гиперсаливацией, гипергидрозом, брадикардией, бронхореей; средняя - присоединяющимися к вышеупомянутым нарушениями дыхания, гипертензией. При тяжелой степени отравления нарушения дыхания усугубляются из-за гипертонуса или паралича дыхательной мускулатуры и угнетения дыхательного центра, развивается кома и экзотоксический шок с летальным исходом.

 Все пострадавшие подлежат госпитализации в токсикологический центр, при легкой степени возможно следование от машины до приемного отделения пешком в сопровождении врача, при средней и тяжелой степенях отравления ФОС госпитализация осуществляется только на носилках, при продолжении внутривенного капельного вливания и (по показаниям) ИВЛ.

Дифференциальная диагностика отравлений препаратами психофармакологического действия.

Причины отравлений препаратами психофармакологического действия (снотворными, нейролептиками, наркотиками аналогична причинам отравлений кардиотоксическими препаратами. Для обеих групп отравлений возможно катастрофическое ухудшение состояния больного в связи с продолжающимся поступлением яда из желудочно-кишечного тракта во внутренние среды при неэффективных мерах по сорбции или выведению яда из организма.

 Легкая степень отравления характеризуется сонливостью, заторможенностью больного, атаксией без нарушений дыхания и гемодинамики.

 Для средней степени характерно развитие комы - сначала поверхностной, или неосложненной, а затем осложненной с нарушениями дыхания из-за западения языка, бронхореей и гиперсаливацией, с развитием синюшности лица и губ; рефлексы сохранены, гемодинамика не нарушена.

Тяжелая степень отравления характеризуется развитием глубокой комы с исчезновением рефлексов, сначала без нарушений дыхания и сердечной деятельности, а затем с угнетением дыхания и коллапсом.

 Все больные с отравлениями препаратами психофармакологического и кардиотоксического действия подлежат срочной госпитализации на носилках в токсикологический центр.

Дифференциальная диагностика отравлений алкоголем и суррогатами. Отравления алкоголем и суррогатами могут возникать в результате приема внутрь этанола, парфюмерных препаратов, технических растворителей на основе высших спиртов и ацетона, метанола, этиленгликоля, хлорированных углеводородов и прочих жидкостей, могущих вызвать эффект опьянения.

 Легкая степень отравления этанолом соответствует состоянию алкогольного опьянения различной степени выраженности. Легкая степень отравления суррогатами характеризуется различными формами изменения сознания и моторной деятельности больного, рвотой, гипертензией при отсутствии нарушений дыхания и частоты пульса.

Средняя степень отравления этими веществами ведет к развитию на фоне рвоты и повышения АД заторможенности, вплоть до сопорозного состояния.

 При тяжелой степени отравления возникает неосложненная, а затем осложненная кома с нарушениями дыхания, снижением АД, энцефалопатией и судорогами. Пострадавшие госпитализируются в токсикологические центры.

 Обязательна госпитализация пострадавших с отравлениями легкой степени парфюмерными препаратами, ацетоном, растворителями на основе высших спиртов, а также при подозрении на отравление метанолом, этиленгликолем, дихлорэтаном, даже при их удовлетворительном состоянии. При средней степени отравления суррогатами, а также метанолом, этиленгликолем, дихлорэтаном пострадавшие госпитализируются в токсикологический центр. Туда же госпитализируются все пострадавшие с тяжелыми степенями отравлений, включая алкогольную (этаноловую) кому.

32 Эссенциальная артериальгая гипертензия

1…Эссенциальная артериальгая гипертензия.

Это мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект,обуславлиавющий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Факторы риска: пожилй возраст, курение, дислипидемия, семейный анамнез, абдоминальное ожирение, низкая физич. активность, наруш-е толерант-ти к глюкозе.

Лечение в различных клинических ситуациях:

ХОБЛ:  можно БМКК (верапамил 120 мг/сут, дилтиазем 200 мг/сут), нельзя в –адренобл-ры, ИАПФ.

ИБС: можно при ИМ- в-адренобл-ры (без внутр. адреномиметич. акт-ти), ИАПФ, антагонисты альдостерона, при Стен-дии Напряж-я- в- а/б-ры (без внутр. адреномиметич. акт-ти), ИАПФ, БМКК (негидропиридиновые- нефидипин), при ХСН- ИАПФ, бл-ры АТ2, диуретики, в-а/б-ры. Нельзя при АВ-блокаде 2-3 ст- в-а/бл-ры, БМКК(нефидипин), ХСН- БМКК(нефидипин).

СД : можно ИАПФ (СД 1 типа), бл-ры АТ2 (СД 2 типа), нельзя высокие дозы диуретиков (тиазиды).

Метаболич. синдром: можно БМКК, а-а/б-ры (празозин), пр-ты центр. д-я (метилдопа, адельфан), нельзя диуретики(?).

Пожилые: можно диуретики, ИАПФ, нельзя а-а/бл-ры.

33 Мальабсорбции синдром симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройств процессов всасывания в тонкой кишке. Как правило, сочетается с синдромом нарушенного переваривания.

 Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцитарная мальабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровеносных сосудов (постцеллюлярная мальабсорбция). К энтероцитарной мальабсорбции, при которой нарушается мембранная фаза пищеварения, приводит атрофия слизистой оболочки, наблюдающаяся при глютеновой болезни, хроническом энтерите, тропической спру, злокачественных новообразованиях тонкой кишки, диффузных болезнях соединительной ткани, инвазиях (в т.ч. лямблиозе, стронгилоидозе), пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств (например, цитостатиков, бигуанидов, некоторых антибиотиков). К этому виду мальабсорбции относят и нарушение всасывания, возникающее в результате выключения из пищеварения значительного (сверх допустимой величины) отрезка тонкой кишки (например, при ее резекции), Нарушение внутриполостного и пристеночного пищеварения наблюдается при синдроме Золлингера — Эллисона, что в значительной мере обусловлено инактивацией панкреатических ферментов соляной кислотой, поступающей в больших количествах в тонкую кишку, при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, изменениях в гепатобилиарной системе, после гастрэктомии и др. Постцеллюлярная мальабсорбция характерна для болезни Уиппла, интестинальной лимфангиэктазии, амилоидоза.

 Существенное значение для развития мальабсорбции синдрома имеют иммунные сдвиги, что характерно для болезни Крона, язвенного неспецифического колита, а также эндокринные расстройства — причина нарушения всасывания у больных с тиреотоксикозом и гипопитуитаризмом.

Важнейшие проявления мальабсорбции синдрома — понос и стеаторея, а также расстройства всех видов обмена веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Уровень белка в сыворотке крови может снизиться до критических цифр (до 4—5%, при норме 6—8%), вследствие чего возникают отеки. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — остеопороз, в тяжелых случаях — остеомаляция. Нарушениями минерального обмена обусловлены также сухость кожи и слизистых оболочек, чувство онемения губ и пальцев рук, мышечная слабость и боли в мышцах, снижение кишечной моторики, сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотензия) и др. Нарушение всасывания железа приводит к развитию железодефицитной анемии. Нередко при М.с. вследствие недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты развивается В12-дефицитная и фолиево-дефицитная анемия. Отмечается недостаток в организме и других витаминов, что проявляется парестезиями и болями в ногах, глосситом, стоматитом, кровоточивостью десен и другими симптомами (см. Витаминная недостаточность). Характерны трофические изменения ногтей и кожи. В тяжелых случаях образуются трещины, возникают экзема, нейродермит. Отмечается нарушение функции эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции и др.), в ряде случаев развивается синдром полигландулярной недостаточности с одновременным поражением гипофиза, надпочечников, щитовидной и половых желез. Больные истощены вплоть до кахексии. Наблюдается поражение внутренних органов. Так, в печени развиваются процессы жировой и белковой дистрофии, описаны случаи цирроза; нарушается функция поджелудочной железы. Нередко развиваются астенические явления, ипохондрические состояния.

 Диагноз нарушения всасывания основан на клинической картине и результатах обследования больного. Большое значение имеет гистологическое и гистохимическое исследование материала, полученного при биопсии тонкой кишки. При этом наряду с изменениями, характерными для основного заболевания, выявляют дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение и уплотнение, в поздних стадиях почти полное отсутствие кишечных ворсин, развитие фиброзной ткани), снижение активности кишечных ферментов, развивающиеся в итоге при всех видах патологии. Для выявления нарушения кишечного всасывания применяют методы, основанные на введении исследуемому того или иного вещества в установленном количестве с последующим определением его содержания в кале или моче, а также в крови. Наибольшее распространение в клинической практике получили косвенные методы определения всасывательной способности тонкой кишки, с помощью которых возможно раздельное определение степени всасывания белков и аминокислот, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. К ним относят нагрузочные тесты с D-ксилозой, галактозой, фолиевой кислотой и др., в т.ч. с применением радиоактивных веществ, например казеина и альбумина, меченных радиоактивным йодом (131I, 132I).

Лечение направлено на основное заболевание. Кроме того, всем больным проводят коррекцию метаболических нарушений: назначают полноценную, достаточно калорийную диету с повышенным содержанием белка, парентерально вводят белковые гидролизаты, электролиты, глюкозу, витамины. Применяют средства, нормализующие кишечную микрофлору (колибактерин, бификол, бифидумбактерин). Широко используют спазмолитические, вяжущие, адсорбирующие средства.

 Прогноз зависит от основного заболевания и своевременности лечения.

34 Острая почечная недостаточность (ОПН) —синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена. ОПН является потенциально обратимым явлением[1].

Преренальная — причиной являются все состояния, которые ведут к снижению кровоснабжения почек:

гиповолемия

гипотензия (кровопотери, шок, диарея)

гемолиз и миолиз

эндогенная интоксикация

Ренальная

острый канальцевый некроз

внутрисосудистые блокады (гемолитикоуремический синдром, тромбоз почечных сосудов)

гломерулонефрит

интерстициальный нефрит

отек и дистрофические изменения при бактериально-токсическом шоке в гинекологической практике[2]

Постренальная — вследствие закупорки в мочевыводящих путях

опухоли

камни

сдавление гематомой

Стадии ОПН

начальная

олигоанурическая

полиурическая

реконвалесценции

Клинические проявления

В основном определяются причиной и стадией. В начальной стадии присутствует клиника основного заболевания и появляется олигурия. Диурез снижается на 8-10 %. Появляется интоксикация (бледность, иктеричность, тошнота, боли в животе).

В олигоанурической стадии диурез снижается на 25 % и более от нормального, удельный вес мочи менее 1005, появляется тахикардия, аритмия в виде экстрасистолии, блокад, могут появляться судороги. Также могут появляться отеки, повышается артериальное давление. При осмотре глазного дна — отек диска зрительного нерва.

В полиурическую стадию диурез увеличивается, происходит постепенное снижение гиперкалиемии и уремии, исчезновение симптомов интоксикации.

[править]

Диагностика

Нарушение выделения воды (диурез менее 10-12 мл\кг\сутки или 0,5 мл\кг\час)

Нарастающая азотемия (азот мочевины более 7 ммоль\л, креатинин более 0,1 ммоль\л, остаточный азот более 30 ммоль\л)

Дисбаланс электролитов (увеличение калия более 6 ммоль\л, снижение кальция менее 2 ммоль\л и натрия)

Декомпенсированный метаболический ацидоз (ВЕ более 10 ммоль\л)

Лечение

В начальной стадии — восстановление кровотока в почках в зависимости от причины + симптоматическое лечение (при снижении давления допамин, при гиповолемии инфузионная терапия и т. д.)

В олигоанурической стадии — гемодиализ, диета Джорджана-Джованетти (замороженные маслянисто-сахарные шарики), питьевой режим, инфузионная терапия, антибактериальная терапия.

В полиурическую стадию жидкость не ограничивают, коррекция кальция и калия, симптоматическая терапия.