Студопедия
АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция
|
Хроничекаягематуриякрс. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.
Хроническая гематурия — тяжелое энзоотическое заболевание, характеризующееся кровотечением в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке.
Этиология. Чаще болезнь встречается в зимний период, но может быть и во все времена года. Причины болезни точно не установлены. Одни исследователи считают, что болезнь развивается у животных, поедающих корма, содержащие радиоактивные вещества. По мнению других, возможно раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных и смолистых веществ), которое приводит к поражению мочевого пузыря и выходу из него форменных элементов крови.
Патогенез. Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую систему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхожде-нием крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями.На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органахСимптомы. Заболевание протекает в субклинической форме и в форме выраженных клинических признаков. В начале болезни общее состояние животного без видимых отклонений. Отмечается незначительное учащение акта мочеиспускания и в последних порциях мочи обнаруживается примесь крови (микрогематурия), интенсивность окраски мочи постепенно изменяется в зависимости от тяжести болезни. При тяжелом течении болезни моча ярко-красная (макрогематурия). Выделение кровавой мочи может быть пери-1дическим. Прогрессирование болезни проявляется учащением мочеиспусканий до 20-25 раз в сутки, в моче появляются сгустки крови. Возможна закупорка мочеиспускательного канала. В этот период болезни животное угнетено, видимые слизистые оболочки анемичные, аппетит снижается и развивается интоксикация. Аускультацией сердца часто выявляют эндокардиальные шумы Течениеболезни хроническое, носит сезонный характер, при обильных кро-вопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают Диагноз.При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторные анализы мочи. Из анамнеза выясняют, что болезнь чаще появляется в стационарно неблагополучной зоне в виде энзоотии. Течение болезни хроническое, с большим охватом поголовья. Основной признак — гематурия, а не гемоглобинурия, которая отмечается при лептоспирозе, пастереллезе, послеродовой гемоглобинурии у коров.
Лечение. Больным животным следует изменить рацион кормления, увеличив дачу концентрированных кормов (зернобобовых), сено должно быть хорошего качества. Рационы должны быть сбалансированными по микроэлементам (кобальту, цинку, меди, железу) и макроэлементам (хлориду натрия, кальцию и фосфору). Применяют солевые премиксы. Положительный результат получен от применения коровам премикса следующего состава: хлорид? натрия 40 г, трикальцийфосфата 40 г, сульфата меди 0,2 г, йодида кали} 0,04 г, сульфата кобальта 0,02 г, нитрата никеля 0,08 г.
Возможно использование и других премиксов после проведения качествен ного анализа кормов. Больным животным назначают и симптоматическо< лечение.
Профилактика. Необходимо обеспечить животных полноценными кормами, особенно грубыми. Учитывают в их составе количество кислотных и щелочных элементов, а также содержание микроэлементов.
Следят за состоянием пастбищ и заготовкой кормов. В неблагополучных хозяйствах следует знать радиационную обстановку. С целью выяснения ранних стадий у коров, больных гематурией, систематически проводят исследования мочи на скрытую кровь.
78-Дифдиагностиканефритаинефрозапорезультатамисследованиямочи (Нефроз - стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсутствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза. Нефрит - артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, выраженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого количества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии.
| 34)Профилактика респираторных заболеваний ж-х.
Этиология. В большинстве случаев респираторные болезни — полиэтиологические и возникают в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов. Для удобства восприятия все причины подразделяются на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).
Внешние причины бывают механические, физические, химические и биологические.
Первая гр — механические. К ним относятся: попадание кормовой и почвенной пыли, попадание в трахею кормовых масс при нарушении акта глотания, неумелая дача медикаментов через рот.
Вторая гр— физические. К ним относятся: резкая смена температуры воздуха в течение суток, повышенная влажность, сырые со сквозняками помещения, в которых содержатся животные, содержание животных без подстилки.
Третья— химические, характеризуются избыточным накоплением в помещении аммиака, сероводорода, метана, вдыханием дыма или сильно раздражающих газов и т.д.
Четвертая гр— биологические, характеризуются возникновением массовых респираторных болезней при повышенной бактериальной, вирусной и инвазионной, грибковой и другой микрофлоре.
К внутренним (эндогенным) причинам, снижающим естественную резистентность организма животных, относятся: рождения гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка вследствие недостатка в рационе белка, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных веществ и т.д.; генетическая предрасположенность; близкородственное спаривание и т.д.
Т.о, все перечисленные этиологические факторы можно условно разделить на две группы: снижающие естественную резистентность и снижающие вирусную, бактериальную и грибковую микрофлору.
Болезни органов дыхания подразделяются на две группы: болезни дыхательных путей (риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (отек легких, пневмония, пневмоторакс, эмфизема, плеврит).
Клинические симптомы при болезнях органов дыхания зависят от степени поражения. Их подразделяют на общие и специфические. К общим клиническим симптомам относятся: понижение аппетита, истощение, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, бледность или цианоз слизистых оболочек, понижение эластичности кожных покровов, взъерошенность шерсти и другие признаки. К специфическим клиническим симптомам относятся: учащенное и напряженное дыхание, субфебрильная температура, одышка, истечение из носовых отверстий, чихание, кашель, повышенная чувствительность гортани и бронхов при пальпации, хрипы при аускультация в бронхах и легких, изменение перкуторного звука легких и т.д.
Клинические симптомы респираторных болезней во многом зависят от вида и возраста животных. Улошадей и овец в большинстве случаев наблюдается относительно быстрое распространение воспалительного процесса в легких по сравнению со свиньями и крупным рогатым скотом.
Пневмония (воспаление легких) наиболее распространенная патология среди заболеваний органов дыхания. На ее долю приходится более 80 % всех респираторных болезней. Пневмонии имеют полиэтиологическую природу, поэтому их часто называют неспецифическими в отличие от специфических (вирусных, микоплазменных, стрептококковых и т.д.) пневмоний при соответствующей инфекционной патологии.
Лечение. направленных на устранение нарушений технологии содержания и кормления, повышение реактивности организма, антибактериальных препаратов, средств патогенетической терапии (ингаляций, отхаркивающих, бронхорасширяющих — атропина, эуфиллина)
| 60)Гемолитическая желтуха (синоним: надпеченочная, уробилиновая) является результатом избыточного образования билирубина при усилении кроворазрушения в организме.
Встречается при гемолитической анемии (см.), а также при сепсисе, крупозной пневмонии, малярии,при интоксикации ядами, вызывающими.
Окраска кожи при гемолитической желтухе лимонно-желтого оттенка. Больные больше бледны, чем желты. Цифры свободного билирубина в крови умеренно повышены. Желтуха не сопровождается кожным зудом. Она может носить волнообразный характер. Брадикардия обычно отсутствует. При выраженном малокровии можно выслушать систолический шум. Печень обычно не пальпируется, иногда может быть увеличена. Селезенкаобычно увеличена. Могут образовываться пигментные камни, и присоединяется клиническая картина желчнокаменной болезни. При исследовании мочи обнаруживают повышенное содержание уробилина, а билирубин отсутствует. В кале — повышенное содержание стеркобилина. При исследовании крови — гипохромного типа анемия, понижение осмотической резистентности эритроцитов.Различают 3 типа желтухи:
Надпеченочная желтуха (гемолитическая) – возникающая в результате повышенного образования билирубина, например при ускоренном распаде клеток крови (гемолитическая анемия, малярия и пр.).
Печеночная (паренхиматозная)– возникает в результате нарушения переработки билирубина печенью, например при гепатите.
Подпеченочная (холестатическая, механическая) – развивается вследствие нарушения оттока переработанного билирубина с желчью, например при закупорке желчевыводящих путей камнем или опухолью.
Причины
При повышенном распаде эритроцитов (гемолизе) образуется большое количество свободного билирубина, которое печень не успевает переработать. Гемолитическая желтуха возникает как следствие некоторых болезней крови, так называемых, гемолитических анемий. Гемолитические анемии бывают врожденными (серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз и др.) и приобретенными (отравление некоторыми ядами, укусы змей и др.)
Симптомы -Желтушное окрашивание кожи тела (желтуха лимонного оттенка), склер глаз и слизистой оболочки полости рта на фоне бледности
-Потемнение кала
-увеличения размеров селезенки, которая принимает участие в распаде эритроцитов.
лечениезаключается в употреблении препаратов, которые уменьшают выработку антител и нормализуют работу печени, селезёнки, ускоренного распада эритроцитов. Немаловажным фактором лечения любого типа желтух является диета.
| 32)Гангрена легки.
Профилактика гангрены:минимальное использование насильственной дачи лекарств через рот.
Курпозная пневмония- xар-ся острым курпозным воспалением легки, распространяющимся на целые доли легки и стдийным течением.
Профилактика: соблюдение санитарно- гигиенически условий, условий кормления.Неободимо не допускать переолаждения, избегать поение олодной водой.
15) Миокардоз. Диф. Диагностика миокардиофиброза (-склероза). Лечение и проф-а. При миокардозе - сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона (трехчленный ритм). Возможны функциональные шумы относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов и нарушения ритма — экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия, блокады. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незначительное снижение высоты зубцов, депрессию сегмента S-Т, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систолических интервалов P-Q, Q-T.
При миокардиофиброзе (-склерозе) изменения ЭКГ характеризуются стабильным уменьшением высоты всех зубцов, значительным удлинением систолических интервалов P-Q и Q-T при частом ритме сердечных сокращений. Регистрируется короткий диастолический интервал Т-Р. В некоторых случаях наблюдается смещение сегмента S-Т ниже изоэлек- трической линии и расщепление комплекса QRS. Зубец Т регистрируется уплощенным, нередко двухфазным. Для миокардиофиброза (миокардиоскле- роза) характерны различные нарушения ритма — экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады проводящей системы, альтернирующий пульс.
10. Острая сердечная недостаточность. Патогенез, симптомы, лечение. Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной способности миокарда, при которой работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении. Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение органов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердцаОни восстанавливают насосную функцию миокарда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его сократительной способности. Гипертрофия сердечной мышцы повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного миокарда. Симптомы. Левожелудочковая недостаточность может возникать в поздних стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хронической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической нагрузкой, инфекцией, введением избыточного количества жидкости, тахикардией любой этиологии и проявляется сердечной астмой и отеком легкихПравожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, цианозом слизистых оболочек. Дополнительная симптоматика обусловливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность.Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется анатомическими и функциональными изменениями в различных органах в связи с их гипоксией и нарушением обмена веществ.Лечение. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку. При этом в зависимости от состояния животного организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка^ лием с ограничением воды И поваренной соли. При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применяются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемостью в кишечнике, максимальной продолжительностью действия (10-14 дней). Относительно полярные гликозиды (дигоксин, изоланид) хорошо всасываются в кишечнике, имеют продолжительность действия 5-7 дней. Полярные гликозиды (строфантин, коргликон) обладают наименьшей длительностью действия.
|
|
