Нефроз. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Нефроз.

заболевания, харак-ся дистроф. и деструкт. изменениями почек с преиму­щественным поражением эпителия канальцев и базальной мем­браны капиллярных петель клубочков. Этиология. При многих инфекц. и токсич.состояниях разви­вается сопутствующий нефроз, протекающий легко и возник-й при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у КРС, мыт и инфекцион­ная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото­ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят. Экзоген.токсины, вызыв-е повреждение канальцевого аппарата почек - соли тяжелых металлов, мышьяк, фосфор, хлорорганические соеди­нения. Ауто­интоксикации при болезнях пищевар.тракта и кормле­нии жив-х испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии. ДиагнозАнамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследо­ваний мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непо­стоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпи­телия. Лечение. При инфекц. болезнях проводят спе­цифическое лечение соответст. сыворотками, АБ. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегон­ных: калия ацетата, эуфиллина, толок­нянки. в/в 10% р-р хлорида кальция. Для улучше­ния сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин. В случаях расстройств ЖКТ назна­чают солевые слабительные и растительные масла. Для нормали­зации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, препараты железа.

73-Нефросклероз.Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Болезнь почек со склеротическим поражением артериол, разрастанием сочинительной ткани, атрофиейпаренхимы,нарушениеммочеобразующеии(елительной функций, при этом почки уплотняются, структурно изменяютсяморщиваются Встречается у животных всех видов, чаще у собак.Этиология. Болезнь представляет собой в основном окончательную стадиюяического диффузного нефрита или нефроза с выраженными явлениямипочечной недостаточности. Нефросклероз возникает также при продолжитель­ном поедании кислых, заплесневелых кормов, содержащих повышенное количество нитратов и пестицидов, при юнических отравлениях солями инца, меди, ртути,мышьяка, ски-вдара, ивомека.

Не исключена также возможность юявления сморщенной почки при щстной инвазии в почечной лохан-!, скоплении в ней мочевого песка камней. Возможно постепенное запустева-:е клубочко-канальцевой системы с врастанием межуточной соедини ткани, развивающееся на фонемногократных обострений                   

воспалительного процесса.Патогенез.Длительное или повторное влияние болезнетворных факт ров порождает поток патологических импульсов, идущих от почечных иет рорецепторов к коре головного мозга, следствием чего бывает стойкий спа; сосудов почек и нарушение трофики. В связи с этим раздражаются гисти янтарные элементы и начинается диффузное или локальное неравномерн разрастание соединительной ткани и дальнейшее превращение ее в рубцовуПочки уплотняются, сморщиваются и уменьшаются в объеме. Разраста] щаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает атрофию. В результате этого часть клубочкового аппарата исключается общего круга кровообращения, капилляры пораженных мест перестают фун ционировать. Нарушение кровотока в почках повышает образование и выл ление в кровь ренина и ангиотензина, что в дальнейшем приводит к развитн гипертонии и гипертрофии сердца. Это может быть объяснено действием | только основной причины, но и влиянием прессорных веществ, задерживш щихся з большом количестве при понижающейся функции почек. Осложн ния сердечно-сосудистой системы приводят к отекам, скоплению транссуда' в грудной и брюшной полостях. При прогрессировании процесса происход] гибель клубочков и канальцев. Результатом этого является полиурия, кот рая выступает в качестве основного симптома болезни.Значительному ухудшению состояния больного животного способству также ацидоз, обусловленный неполным выведением из организма избыточ] образующихся в нем кислых продуктов. Прогрессирующее нарушение фун: ции почек приводит к уремии.

Симптомы.У животных наблюдается общая слабость, быстрая утомля мость, вялые движения, пониженный аппетит, жажда усилена, животные з метно худеют. Температура тела в пределах нормы. Наступает слабость серде ной деятельности, сопровождающаяся одышкой и отеками.

Характерным симптомом нефросклероза является полиурия. Моча с ни кой относительной плотностью (1,002-1,008). Белка в моче или нет, или hiблюдаются его следы. При переходе полиурии в олигурию часто отмечаете уремия, расстройства желудочно-кишечного тракта, появляется диарея ка следствие развития гастроэнтерита. Отмечается гипохромная анемия.Течение. Для сморщенной почки характерно медленное течение болезн] Обычно оно тянется месяцами, годами. Постепенно прогрессируя, нефросклерс переходит в терминальную стадию, оканчивающуюся гибелью животного.Диагноз ставят с учетом анамнеза (переболевание хроническим нефрито или нефрозом), симптомов болезни: гипертонии, полиурии, мочи с низко относительной плотностью и скудным осадком, состоящим из небольшог количества цилиндров, почечного эпителия, редко эритроцитов.