Антенатальные и постнатальные причины возникновения диспепсии.

Антенатальные или внутриутробные причины приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта.

неполноценность рациона матери в период плодоношения, гл. обр. недостаток переваримого белка (протеина), витаминов, минер. в-в, что способствует нарушению обменных процессов у беременных самок и в связи с этим рождение слабого, с низкой резистентностью приплода. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво.

57) Методы и средства терапии новор при ток деспепсии.Осуществляются комплексные лечебные мероп-я, напр-е на регулир-е кормления, поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного равн-я,предотвр-е бродильных гнилостных процессов в кишечнике, улуч. Витамин-го обмена. Кормление телят осущ-я 4-5 раз в течении дня через одинаковые пром.времени. На 1 выпойку расходуется 250-400мл. молозива с добавл. Такого же кол-ва физиолог-го ра-ра. Необходимо создавать усл. Для обогрева больных,подвергать их по 1 разу в день облучению ультрафиолетовыми лучами,а также в начале заболевания промывание рубца или клизма В качестве бактериостатических ср-в применяют внутрь: витатетрин в течении 5-7 д.;сульфат гентамицина;оксикан;спектам и др. Для стимуляции пищеварения внутрь натуральный или искус-й желудочный сок:пепсидил;панкреатин.В качестве вяжущих и слабодезинфицирующих ср-в внутрь:нитрат висмута; лигнин;отвар коры дуба;настои из шарфея,зверобоя.Против обезвоживания:р-р рингера-внутрь;20-40%р-р глюкозы. Обезболивающие,противострес-е:аминазин в/м,п/к; 0,25-0,50%р-р новокаина внутрибрюшинно;анальгин;отвары корня солодки.Как ср-ва заместительной терапии:глобулин неспецифический п/к,в/м;гидролизат казеина;витамины А,Д,У,С..

58)Профилактика желудочно-кишечных расстройств у новорождённых животных.Общая профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных телят обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здо­рового молодняка, направленных на:- использование полноценных, сбалансированных и доброкачественных всанитарном отношении кормов для коров и нетелей, особенно во второй поло­вине стельности;- повышение естественной резистентности организма новорожденных те­лят за счет своевременного и правильного скармливания молозива, а также уст­ранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни;- создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильныхбоксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в нихтелят;- предотвращение накопления и распространения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;- соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил лич­ной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорож­денных телят. Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после пер­вой же дачи молозива новорожденным телятам необходимо назначать пробиотики - препараты (лактобактерин, бифидумбактерин, биоспорин В, колибактерин, ромакол, бифитрилак и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или пребиотики − вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собст­венной нормальной микрофлоры. К данным препаратам относятся молочная и пропионовая кислоты, лактулоза, инулин, олигосахариды, пектин и другие.Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному теленку после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие, глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки и сыворотку крови реконвалесцентов. В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации коров и нетелей (за 45…30 дней до родов) соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактери­альных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзнаяинфекция) - ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфек­ций (вакцина ОКЗ) либо вакцину из местных штаммов бактерий. Последние предназначены для иммунизации беременных животных и телят в возрасте 10…12 дней.В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным
болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбуди­телей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей и при необходимости полученного от них молодняка.

59-Синдромы болезней печени и желчевыводящих путей. Диф. Диагностика. К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, порталь­ная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.Желтуха окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболо­чек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобож­денный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лим­фатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к лейкоцатоцитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный били­рубин выделяется с желчью в две­надцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей опре­деленный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъю­гацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопле­ние в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изме­нения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина.Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный синдром)Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопро­вождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточ­ность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразователь-ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма пече­ночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.

Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеноч­ных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.

Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций цен­тральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением ос­новных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью. Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, кото­рые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желу­дочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.Печеночная колика— комплекс симптомов, обусловленных резкими боля­ми, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения. Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

61-Желтуха паренхиматозная. Диф. диагностика желтухи механической. ЛечениеМеханическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути пере­полняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфати­ческие щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.

При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окра­шиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били-вердин — в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у ядных животных обесцвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет, уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует сте лин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопрово ся зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адин В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результ рушения захвата, связывания и выделения билирубина при пораже] патоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается спосс гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкур кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворот ви содержание свободного и связанного билирубина повышается в нес раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцит рого — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из ж> в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.

Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, ак к тез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными шением основных функций печени (белково-синтетической, обезвре щей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез чение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.

62-Гепатит. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. Гепатит - восп-е печени диффузного характера, сопр гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с восп-ем паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом. Этиология. Причины возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших, как результат действия токсических в-в.Восп-е печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов, химическими в-вами. Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых в-в. Симптомы. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение т тела, увеличение объема печени, ее болезненность, синдром паренхиматозной жел­тухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигменти­рованных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением. Лечение. Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В6, В12, кокарбоксилазу. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллахол и др.).

63-Цироз печени. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. Цирроз-хроническая болезнь, хар дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз­растанием соединительной ткани. Этиология. Цирроз - конечная стадия хронических бо­лезней печени, гепатита и гепатоза. все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз. длитель­ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения, пестицидов, нитратов и нитритов. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первона­чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент па­тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра­нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов - одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса - разрост фиброзной ткани со всеми функцио­нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет­влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена в-в, самоотравление организма. Профилактика. Кормление жив-х доброкач кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

64-Асцит. Этиология. Патогенез. Симптомы. диф. Диагностика, течение прогноз лечения и профилактика. Хроническое вторичное заболевание, характеризующееся накоплением танссудата в брюшной полости. Этиология. Это не самостоятельная болезнь, а проявление или симптом основного заболевания. вследствие цирроза печени, сопровождающеся застоем крови в системе воротной вены, тромбоз воротной вены. Асцит может возникать также при болезнях сердца, почек, гидремии, при торых развивается общий венозный застой, когда транссудат выходит в п/кожную клетчатку и во все полости, в результате чего возникает общая водянка — асцит, гидроторакс. Патогенез. Застой крови в системе воротной вены тровождается накоплением жидкости в брюшной по-сти. Это происходит вследствие сни-!ния синтеза альбуминов крови в связи с нарушением нкционирования печени, других отмеченных фак­тов, что приводит к повышению порозности капил-ров и выходу транссудата в брюшную полость. Воз-кновение асцита при сердечной недостаточности ^словлено замедлением скорости кровотока. При небольших накоплениях жидкости это не со-эвождается какими-либо заметными отклонения-в общем состоянии животных. Значительные же шчества ее вызывают растяжение брюшной стен-и давление на органы брюшной и грудной полос-щ в результате нарушаются функционирования же-ючно-кишечного тракта, легких, сердца и других ■ановисистем.

Симптомы. Живот увеличен в объеме, причем увеличение При перемене положения животного проискодит изменение в конфигурации живота вследствие смещения жидкости. В области скопления жидкости обнаруживается пониженное напряжение брюшной стенки, а при толчках — волнооб­разные переливания жидкости. Перкуссия брюшной стенки дает тупой звук с горизон­тальной линией. При аускультации брюшной стенки перистальтика кишечника не обнару­живается или прослушивается слабо, так как имеющийся в брюшной полости транссудат является плохим проводником звука.При большом накоплении жидкости воз­никает одышка с преобладанием грудного дыхания, затрудняется работа сердца, пульс учащается, температура тела в пределах нор­мальных показателей. Слизистые оболочки бледные, затем становятся цианотичными. Позже развиваются анемия и кахексия.Диагноз и дифференциальныйдиагноз кли­нических симптомов, в частности пальпации, перкуссии и аускультации брюшной стенки. основании пункции брюшной полости и результатов ис­следования полученной жидкости. Она при асците будет транссудатом.При дифференциации болезни исключа­ют перитонит по наличию при нем повыше­ния общей температуры тела, болей при паль­пации брюшной стенки и наличия в брюшной полости экссудата.Переполнение мочевого пузыря исключа­ют по результатам ректального исследования. Прогноз. Зависит от основных заболеваний. прогноз при асците неблагоприятный. Гибель живот­ных наступает от истощения, так как болезнь протекает длительно.Лечение. Начинают лечить животных от основной болезни. Ограничива­ют или исключают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают моче­гонные, сердечные средства. Проводят симптоматическое лечение. Наиболее радикальным средством является пункция брюшной полости и освобожде­ние ее от жидкости. Показаны препараты, снижающие порозность крове­носных сосудов.

Профилактика. Предупреждают развитие основных заболеваний, приво­дящих к асциту, в особенности печени, сердца, почек, сосудов и др.

65-Амилоидоз печени. Симптомы. Диагностика. Лечение.Хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса — амилоида.Амилоид — это комплекс глобулинов и полисахаридов, который с йодом дает окраску. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, регистрируют его и у крупного рогатого скота, и у других животных.Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза по­чек при этом не обнаруживают. Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков та вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках ( дов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинав! периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю д ку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные у тки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капилляр Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, насту! дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.Симптомы. Наиболее характерные признаки — бледность слизистых Я лочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень пл ная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторны! границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Же! ха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче чй обнаруживают белок. Лечение. Лечат животных от основной болезни. Применяют средства, н мализующие метаболизм в печени.Профилактика. Своевременно ликвидируют воспалительные процесс! органах и тканях.