Жедел тыныс жетіспеушілігін емдеу   22 страница

Жақсы әсерлі құрамалар:

диуретик + бета-адреноблокаторлар

диуретик + ААФ ингибиторы (немесе АТ₁ рецепторының блокаторы)

кальций антагонисі (дигидропиридин) + бета-адреноблокатор

кальций антагонисі + ААФ ингибиторы

альфа-адреноблокаторлар + бета-адреноблокаторлар

диуретик + АТ₁ рецепторларының блокаторы

АТ₁ рецепторының блокаторы + кальций антагонистері

1-имидазолин рецепторларының агонисі + кальций антагонисі (дигидроперидин)

1-имидазолин рецепторларының агонисі + ААФ ингибиторы

Орташа әсерлі құрамалар:

кальций антагонисі + диуретик

бета-адреноблокатор + ААФ ингибиторы

Қолданбау керек құрамалар:

бета-адреноблокатор + верапамил немесе дилтиазем

кальций антагонисі + альфа-адреноблокатор.

Емнің ұзақтығыАГ-ны жекеленіп таңдап алынған дәрімен немесе дәрілер құрамасымен тұрақты емдеу керек.

АҚҚ тез түсіру қажеттігі болмаса немесе ауру адам көтере алмайтын жағымсыз әсер болмаса, ем сатыларының арасындағы уақыт 4 аптадан аз болмауы керек.

АҚҚ тиісті деңгейде кем дегенде бір жыл бойы ұстап тұрылған болса, қолданылатын антигипертензивті дәрілердің дозасы мен санын азайтуға болады.

Дәрісіз (медикаментазы емес) ем бағдарламасын қолданып, қауіпті факторларды жою мүмкіндігі болған жағдайда да, емнің төменгі сатысына көшуге болады.

АГ кейбір түрлерін емдеу.

Рефрактерлік АГ емдеу. Рефрактерлік (резистентті, тұрақты) АГ – екінші ретті АГ жоққа шығарылып, науқас адамды кем дегенде 6 апта бойы үш антигипертензивтік дәрілердің ең жоғарғы дозасына жақын дозамен емдегенде АҚҚ с.б. 140/90 мм жоғары болып қалатын АГ.

Егер систолалық АҚҚ с.б. 160 мм төмендетуге болмаса, ондай ЖСАТ рефрактерлік деп аталады.

Аурудың диагнозын дәлелдеу үшін дәрілердің барлық тиімді құрамаларын байқап көру керек, сосын үш дәріден, кейін төрт дәріден (әдетте бір компонент ретінде миноксидил қолданылады) тұратын құрамаларды қолдану керек. Псевдорезистенттік болуы мүмкін екенін естен шығармау қажет. Оның мүмкін себептері: симптоматикалық АГ, дәрі қабылдау ережелерін сақтамау, дәрі дозасының дұрыс болмауы, дәрі құрамасының тиімді болмауы, ішімдік қабылдау, АҚҚ көтеретін дәрілер қабылдау, дене массасының көбеюі, айналымдағы қан көлемінің көбеюі (мысалы, жүрек әлсіздігінде) симуляция. Рефрактерлік АГ әр жағдайында симптоматикалық АГ жоққа шығару үшін науқас адамды арнайы стационар жағдайында мұқият тексеру керек.

Егде жастағы адамдардағы АГ емдеуді медикаментозды емес ем шараларынан бастау керек.

Дәрімен емдеуді диуретиктерден бастау керек, себебі олар егде тартқан адамдарда АГ асқынуларын азайтып, өлімді сиретеді.

ЖСАГ бар егде жастағы адамдарға инсульттің алдын алуға көмектесетін, ұзақ әсерлі дигидропиридиндік кальций антагонистерін беруге болады. Ортостатикалық гипотония беретін дәрілерді (альфа-адреноблокаторлар) бермеген дұрыс. Дәрімен емдеудің қарапайым тәртібін (режимін) қолданған жөн (1 таб. тәулігіне 1 рет). Егде тартқан науқастарға берілетін антигипертензивтік дәрілердің бастапқы дозасы жастар мен орта жастағы адамдарға берілетін дозадан екі есе аз болуы керек. Егде жастағы науқастарда АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 140/90 мм болуы керек, бірақ ауыр, ұзақ уақыт емделмеген систолалық АГ-да систолалық қан қысымы с.б. 160 мм жеткізсе де жеткілікті.

Екіқабат әйелдегі гипертония ауруын емдеу.Таңдамалы дәрі – метилдопа (допегит). Екіқабат әйелдердегі тұрақты АГ емдеу үшін b-блокаторлар да (атенолол), a- және b-блока-торлар да (лабеталол), гидрализин және нифедипин де қолданылады.

Диуретиктер өзі азайған плазма көлемін азайта түсетіндіктен сақтықпен қолданылады.

Преэклампсияда АҚҚ тез түсіру үшін нифедипин, лабеталол, гидралазин және магний сульфаты қолданылады.

Тератогендік әсері болатындықтан екіқабаттылықта ААФ ингибиторлары қолда-нылмайды, сондай әсері болуы мүмкін деп А-ІІ рецепторларының антагонистерін де тағайындамайды.

Гипертониялық кризді емдеу.Гипертониялық кризде науқас адамға шұғыл көмек көрсету керек. Кардиальдық және неврологиялық симптоматика күшейіп кетпес үшін АҚҚ тез түсіруге болмайды. АҚҚ бастапқы деңгейімен салыстырғанда 25% азайтқан жөн.

Криздің қай түрі болса да, базистік препарат болып нифедипин (коринфар, кордафен, адалат) есептеледі. Препараттың 10 мг тіл астына немесе ұрт артына салады. 10-15 минут ішінде АҚҚ 25% төмендейді, препаратты ішке қабылдағанда әсері 20-30 минуттен кейін байқалады.

Нәтиже болмаған жағдайда емді гипертониялық криздің типін ескере отырып жалғастырады.

Криздің І типінде таңдамалы препарат деп клофелинді (клонидин, гемитон) есептейді. Клофелиннің 0,01% ертіндісінің 0,5-1 мл натрий хлоридының изотониялық ертіндісінің  10-20 мл ерітіп, баяу, 5-7 минут ішінде венаға егеді. Айқын әсер 3-5 минуттен кейін байқалады. Клофелинді (0,01% ертіндінің 0,5-1 мл) бұлшық етке еккенде, әсер 10-20 минуттен байқалады, препараттың ең жоғарғы әсері 30-45 минуттен кейін болады.

Гипертониялық криздің ІІ типінде ең басынан «тұзақтық» диуретик қолданылады (нифедипин фонында). Лазикстің 40-80 мг венаға ағынды егеді. Гипохлоремиялық алкалоз бен гипокалигистия түрінде жағымсыз әсер болуы мүмкін. Ондай жағдайда калий хлоридының 2-4 г беріледі.

Криздің құрыспа түрінде диазепамның 10-20 мг баяу венаға құрысу тоқтағанға дейін егеді, қосымша магний сульфатының 2,5 г венаға баяу егеді.

Сол қарыншалық жүрек әлсіздігімен асқынған гипертониялық кризде венаға пентаминді ағынды егеді (пентаминнің 5% ертіндісінің 0,3-1 мл глюкозаның 10 мл қосып).

Гипотензивтік әсер болмаса, дроперидол (2,5%-2 мл) егеді.

Ауыр энцефалопатияда, ОНЖ сопор түрінде тежелу белгілері болған кезде клофелин мен нифедипиннің дозаларын 2 есе азайтып береді, өте тез венаға лазикстің 80-120 мг, сонымен қатар 25% магний сульфатының 20 мл (баяу) егеді.

Стационарлық емдеу жағдайында гипертониялық кризді натрий нитропруссидінен бастаған жөн. Препаратты ex tempore даярлайды, 1 мкг / (кг/мин) дозасында венаға тамшылатып жібереді, кейін дозасын 3-5 мкг / (кг/мин) дейін көбейтеді.

Лабеталолдан да бастауға болады, 1 мин ішінде препараттың 50 мг венаға егеді, 5 минут сайын қайталап, жалпы дозаны 200 мг жеткізуге болады.

Гипертониялық кризде қолданылатын дәрілер тізімі 19-кестеде берілген.

19-кесте

Гипертониялық кризді тоқтатуға қолданылатын дәрілер

Еңбекке уақытша қабілетсіздіктің орташа мерзімдері

    Аурудың І сатысы мен І типті кризде – 3-5 күн құрайды. Аурудың ІІ сатысы мен криздің І типінде – 7-10 күн, ІІ сатысы мен криздің ІІ типінде – 18-24 күн құрайды;

Аурудың ІІІ сатысы мен криздің І типінде 20-30 күн, аурудың ІІІ сатысы мен криздің    ІІ типінде – 25-30 күн құрайды;

Гипертония ауруының кризсіз ІІ-ІІІ сатысында – 24-30 күн құрайды.

Еңбекке қабілеттікті тұрақты жоюды анықтау

    Екі критерийге қарап анықталады: медициналық және әлеуметтік. Мүгедектіктің ІІІ тобын, гипертония ауруымен ауыратын және өзінің кәсіби қызметін жеңілдетілген жағдайда орындай алатын адамдарға тағайындайды. Мүгедектің ІІ тобы гипертония ауруының ІІ және ІІІ сатысы бар науқастарда криз жиі болатын болса, бұрын инсульт болған, бірақ ауыр паралич жоқ адамдарға тағайындалады. І топ мүгедектігі гипертония ауруының ІІІ сатысында және оған қоса СБЖ бар нефроангиосклерозда, ауыр ми симптоматикасы бар энцефалопатияда, жүрек қызметі бұзылып, рефрактерлік жүрек әлсіздігі бой көрсеткенде тағайындалады.

Санаторийлық-курорттық ем.Гипертония ауруының І-ІІ сатысына бальнеологиялық және климаттық курорттарда емделуге болады. Жергілікті кардиологиялық санаторийлер кең қолданылады.

Диспансерлеу.Гипертония ауруымен ауыратындар диспансерлік есепке алынып, әр науқас жеке бағдарлама бойынша ем-профилактика шараларын өтеді.

Профилактикасы.Бірінші ретті профилактика (жаппай стратегия) жоюға мүмкін емес қауіп факторлары жоқ адамдарда гипертония ауруының алдын алу шараларынан тұрады (гиподинамиямен күрес, салауатты өмір салты, зиянды машықтардан бас тарту). Екінші ретті профилактика (жоғарғы қауіп стратегиясы) гипертониямен ауыратын адамдарды түзеуге келетін қауіп факторларын жоюға арналған шаралардан тұрады және гипертония ауруымен ауыратын науқастарды диспансерлік есепке алып, тиімді емдеу жатады.

Прогнозыаурудың асқынуының бар – жоғына тәуелді. Ауру асқынусыз дамығанда және науқас адам тиісті ем алғанда, еңбекке қабілеттілікті ұзақ сақтайды. Тиісті ем тағайындау патологиялық процестің ұзақ уақыт үдемеуіне себеп болады.

Симптоматикалық (екінші ретті) артериялық гипертензиялар

Симптоматикалық артериялық гипертензиялар (САГ)– артериялық қан қысымын реттейтін органдар мен жүйелердің бірінші ретті зақымдануынан туындайтын АГ. Симптоматикалық артериялық гипертензиялардың клиникасы негізгі аурудың клиникасынан және артериялық гипертензияның нәтижесінде әр түрлі органдарда туындайтын тамырлар зақымдануының симптомдарынан тұрады.

САГ классификациясы:

І Пульстік қысым көтерілуі бар систолалық гипертензиялар:

1. Қолқа атеросклерозындағы, қолқа кемістігіндегі, брадикардиядағы САГ.

2. Гиперкинетикалық циркуляторлық синдромда (нейроциркуляторлық дистония, гипертиреоз т.б.) болатын САГ.

ІІ Систоло-диастолалық гипертензиялар:

1. Реналдық САГ.

      Реноваскулярлық АГ.

      Паренхиматоздық АГ.

2. Эндокриндік АГ.

      Бірінші ретті гиперальдостеронизм.

       Феохромацитома.

      Кушинг синдромы.

3. ОНЖ ауруларындағы АГ:

      Мидың тамырлық және қабыну ауруларында, ісіктерде, ми шайқалғанда т.б. болатын АГ.

      Диэнцефальдық синдром.

4. Дәрілерден болатын АГ:

      Глюкокортикоидтар қабылдағаннан болатын АГ.

      Екіқабаттылыққа қарсы пероральдық дәрілерден болатын АГ.

5. Басқа ауруларда болатын АГ:

      Қолқа коарктациясы.

      Нағыз полицитемия (эритремия).

Ренальдық АГ.

    Бүйрек ауруларына байланысты туындайтын артериялық гипертониялар 3 топшаға бөлінеді: реноваскулярлық АГ, ренопаренхиматоздық АГ және несеп ағуына кедергіден болатын АГ (рефлюкстік АГ). Соңғы топша өте сирек кездеседі.

Реноваскулярлық АГ (РВАГ)ірі бүйрек артериялары мен бүйректің сегментарлық артерияларындағы қан ағысы бұзылғанда пайда болады. Барлық АГ ішінде олардың үлесіне 1% тиеді.

РВАГ ең жиі себептеріне бүйрек артерияларының атеросклерозы (70% шамасы), фибромускулярлық дисплазия (10-20%), васкулиттер т.б. патологиялық процестер жатады.

РВАГ-дағы артериялық қан қысымының көтерілу механизмі бүйрек тінінің ишемиясының нәтижесінде рениннің шамадан тыс көп өндіріліп, оның ангиотензин мен альдостеронды белсендіретінімен байланысты.

Бүйрек артерияларының атеросклерозы жасы 50-ден жоғары еркектерде бой көрсетеді. Артериялық түймедақ негізінен бүйрек артерияларының сағасында орналасады. Іш қолқасының атеросклероздық аневризмалары болуы мүмкін, олардан басталатын бүйрек артериялары тарылған болуы мүмкін. Бүйрек артерияларының атеросклерозына қоса басқа аймақтардың тамырларының атеросклерозы болуы мүмкін, сондықтан бұл науқастарда стенокардия, ұстама ақсақтық және ми қан айналысының бұзылу белгілері жиі кездеседі.

Фиброзды – бұлшық еттік дисплазия бүйрек артерияларының дистальды 2/3 бөлігінде орналасады, ол медианың фиброзы бар жерлерінің тарылуы мен ішкі эластикалық мембранасы мен салалы бұлшық еті жоқ сегменттердің аневризмалық кеңіген жерлерінің алмасып отыруымен сипатталады. Фиброзды – мускулярлық дисплазиямен көбіне 20-30 жастағы әйелдер ауырады.

Вазоренальдық АГ-ң сирек себептерінің біріне бейспецификалық аорто-артериит (Такаясу синдромы, қолқа доғасының синдромы) жатады, ол қолқаның доғасы мен оның тарамдарын, сирек – құлдилама қолқаны зақымдайды. Такаясу синдромы әйелдерде еркектермен салыстырғанда 8-9 есе жиі кездеседі.

Атеросклероздың немесе артерииттердің нәтижесінде бүйрек артерияларының тромбоэмболиялық окклюзиясы дамып, АҚҚ көтерілуінің себебі болуы мүмкін.  

Вазоренальдық гипертонияның жалпы белгілері: бүйрек артерияларының үстінен шу (систоло-диастолалық шу) естілуі, қолдардағы қан қысымының асимметриясы, шеткі артериялардың зақымдану белгілері, көз түбінде болатын айқын өзгерістер, кейде гипокалиемияның болуы (екінші ретті альдостеронизм), қатерлі гипертонияның жиі кездесуі (науқастардың 20%-нда).

Келтірілген жалпы белгілермен қатар вазоренальдық гипертонияда себеп ауруларға тән белгілер де анықталады.

Науқас адамды тексерудің алғашқы сатысында инвазивті емес әдістер қолданылады: бүйрек артерияларын ультрадыбысты зерттеу және допплеграфия, бүйректердің радионуклидті рено- және сцинтографиясы (бүйрек зақымдануының асимметриялығы, ренограмма қисығының баяу көтерілуі және оның амплитудасының төмендеуі табылады), экскреторлық урография (бүйрек мөлшерінің азаюы, контраст заттың енуінің баяулауы, кейін гиперконтрастылану). Зақымдану әдетте асимметриялы болып келеді.

Вазоренальдық гипертонияның диагнозын бүйрек артерияларының анатомиялық зақымдануын табуға мүмкіндік беретін бүйрек артерияларының ангиографиясы (аортография) көмегімен қояды.

Бүйрек веналарын катетерлеу және бүйректердің веналық қанында рениннің мөлшерін бөліп анықтаудың да белгілі бір диагностикалық маңызы болады. Шамамен науқастардың 50% вена қанында ренин көбейген; егер бір бүйректің қанындағы ренин екінші бүйрекпен салыстырғанда кем дегенде 1,5 есе көп болса, оны диагноз критерий ретінде қолдануға болады. 

Каптоприл қабылдағаннан кейін плазмадағы рениннің концентрациясы алғашқы күймен салыстырғанда 100% артық өссе, онда қан қысымының көтерілуі вазоренальдық АГ белгісі болғаны.

Вазоренальдық АГ емі – хирургиялық ем (тамырға протез қою, баллондық ангиопластика т.б.), ол науқас адамдардың 70-80% АГ түсіреді.

Хирургиялық ем қолдануға болмайтын жағдайда, немесе емнің нәтижесі толық болмайтын жағдайда дәрімен емдеу қолданылады, әдетте құрама ем қолданылады. Жалпы, реноваскулярлық АГ-да қолданылатын медикаментоздық ем гипертония ауруындағыдай. Ең тиімдірек деп есептелетін антигипертензивтік дәрілерге ААФ ингибиторлары, АТ1 блокаторлары, кальций антагонистері, диуретиктер, вазодилататорлар жатады. ААФ ингибиторларын бүйрек артериясының стенозында қолдануға болмайды, олар әкетуші постгломерулярлық артериолдарды кеңітіп, шумақ фильтрациясын азайтады. АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек.

Ренопаренхиматозды АГ-ңүлесіне барлық АГ-ның 2-3% тиеді. Ренопаренхиматозды АГ себептері:

- Жедел және созылмалы гломерулонефрит

- Созылмалы пиелонефрит

- Диабеттік гломерулосклероз

- Дәнекер тінінің жүйелі аурулары және жүйелі васкулиттер

- Бүйрек амилоидозы, поликистозы, туберкулезі, ісіктері; екіқабаттылар нефропатиясы

- Нефросклероз (бүйректің көптеген ауруының ақыры ретінде)  

Бүйректің паренхиматозды ауруларында АҚҚ-ң көтерілу механизмінде бүйрек тінінің ишемиясы, кейін оған қосылатын ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесі, организмде натрий иондары мен судың жиналуы және бүйректің депрессорлық функциясының төмендеуі роль атқарады.

Ренопаренхиматоздық аурулардың клиникалық белгілеріне АГ-дан (көбіне диастолалық АГ) басқа кіретін белгілер: анамнезде бүйрек ауруларының болуы, бүйрек зақымдану-ларының белгілері (ісінулер, олиго- және анурия, бүйректік эклампсия, дизурия және басқалары) және несеп синдромы (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия).

Аурулардың бұл тобының диагнозын қоюда маңызды рольді бүйректі УДЗ атқарады. 

Емі. Жедел гломерулонефритті емдеудің негізгі әдісі – тұз бен сұйықтықты шектеп, диуретиктер қолдану арқылы айналымдағы плазма көлемін қалпына келтіру.

Бүйректің созылмалы ауруларында қолданылатын ем СБЖ дәрежесіне қарап анықталады. СБЖ жоқ болған жағдайда 3 гипотензивтік дәрі тағайындалады: салуретик, нейротропик және вазодилататор (ААФ ингибиторы).

СБЖ І сатысында 3 препараттан тұратын құрама ем қолданылады: фуросемид, бета-адреноблокатор, гидралазин (немесе празозин), кальций каналдарының блокаторлары, ААФ ингибиторлары. СБЖ терминальды сатысында ультрафильтрация мен гемодиализ қолданылады, дәрілерден – бета-адреноблокатор және празозин беріледі. СБЖ мен протеинурия > 1 г/тәулігіне болғандағы АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 120/75 мм; протеинурия           < 1 г/тәул. жағдайында АҚҚ мақсатты деңгейі с.б. 130/85 мм болуы керек.

Біржақты зақымдану басым болып, функциядан қалған бүріскен бүйректе, артериялық гипертензия емге көнбесе, нефроэктомия жасалынады.

Эндокриндік АГ.

Феохромоцитома– бүйрек бездерінің милы қабатынан және дененің әр жерінде орналасқан симпатикалық ганглийлердің маңында орналасқан хромаффиндік клеткалардан түзілетін катехоламиндерді (адреналин мен норадреналин) өндіріп, қанға бөлетін хромаффинді ісік (бүйрек безінен тыс орналасқан бірінші ретті феохромацитомаларды параганглиома деп атайды). Кейде феохромоцитома қатерлі болады.

Феохромоцитома бүйрек безінен басқа қолқа бойында, бүйректер қақпаларында және қуықта табылады. Барлық АГ ішінде феохромоцитома үлесіне 0,1-0,2% тиеді.

Феохромоцитомадағы АҚҚ көтерілуі қанға көп мөлшерде катехоламиндердің бөлінуімен байланысты.

Аурудың жетекші клиникалық белгісі АГ, ол 25% жағдайында криз түрінде көрініс береді, 25% жағдайда тұрақты болып келеді, 50% жағдайда аралас түрде (тұрақты – кризді) кездеседі.

Феохромацитомалық кризде белгілер триадасы байқалады: бас ауыруы, малшып терлеу және тахикардия (пароксизмальдық триада). Жиі ангиноздық ауырсыну, іштің ауыруы, жүрек айну мен құсу, терінің қуқыл тартуы, аяқ-қолдың мұздауы, тремор, көру мен естудің бұзылуы жиі байқалады.

Аурудың аралас түрінде тұрақты АГ фонында криздер болып тұрады.

Тұрақты АГ ми инсульті және миокард инфарктісін тудыру арқылы жиі өлім себебі болады.

Феохромацитома кризі кезінде лейкоцитоз бен гипергликемия кездеседі. Шамамен 10% жағдайында қатерлі ісік клиникасы анықталады.

Диагнозын қою тәсілдері:

а) қан мен несепте катехоламиндер немесе олардың метаболиттерін анықтау. Феохромоцитомамен ауыратын адамдарда катехоламиндер көбейген, ал ісіктің бүйрек безінен тыс орналасқанында норадреналин басым көбейген;

б) феохромоцитома деп күдік туғанда тропафен және празозин қолданып, диагностикалық сынамалар жасауға болады. Тропафеннің 10 мл венаға еккеннен кейін 2-5 мин өткен соң АҚҚ с.б. 50-60 мл төмендейді.

Феохромоцитомамен ауыратын адам празозиннің 1 мг ішке қабылдағаннан кейін АҚҚ алғашқы деңгейімен салыстырғанда шамамен 30% азаяды (сынамадан кейін 6-8 сағат бойы науқас төсек тәртібін сақтауы керек).

в) ісіктің орнын табу үшін бүйректерді УДЗ, компьютерлік томография, селективті ангиография қолданылады. 75% жағдайда ісік бір бүйрек безінде, 10% жағдайда – екі бүйрек безінде және 15% жағдайда бүйрек бездерінен тыс орналасады.

Феохромоцитоманың бүйрек безінен тыс локализациясын анықтау үшін компьютерлік томография, аортографиядан басқа сцинтиграфия әдісі қолданылады. Венаға жіберілген метайодобензилгуанидинді ¹³¹JMIBG ісік сіңіретіндіктен, феохромоцитоманы сцинтограф көмегімен анықтауға болады.

Емі. Феохромоцитома кризін тоқтату үшін фентоламиннің 5 мг венаға егеді (феноламиннің 5 мг 1 мл суға ерітеді), инъекцияны 5 минут сайын, АҚҚ түскенше қайталап отырады. АҚҚ тұрақты күйге келгеннен кейін, фентоламиннің 2,5-5 мг дозасын 2-4 сағат сайын егіп отырады.

Тропафеннің 10-20 мг венаға егуге немесе празозинді тіл астына салуға болады. Мақсатты АҚҚ деңгейі – с.б. 140/90 мм төмен.

Феохромоцитомаға хирургиялық ем қолданар алдында ұзақ әсер ететін альфа-адреноблокатор феноксибензамин береді.

Операция жасау мүмкін емес жағдайда катехоламиндердің синтезін тежейтін метиронин тағайындалады.

Феохромоцитома метастаз бергенде құрама химиотерапия (циклофосфан, винкристин, декарбазин) қолданылады немесе венаға JMIBG үлкен дозаларын егеді.