Жедел тыныс жетіспеушілігін емдеу   17 страница

Жедел ТЖ ӨИеЖ көрсетпелері:

- тыныш күйдегі ауыр ентікпе, тыныс саны > 25;

- тыныс бұлшық еттерінің дисфункциясы;

- Ра О₂ < с.б. 45 мм;

- рН < 7,35 және рН үдемелі азаюы; 

- Ра СО₂ > с.б. 60 мм және Ра СО₂ үдемелі өсуі.

ӨИеЖ қарсы көрсетпелер:

- тыныстың тоқтауы;

- сананың терең бұзылуы;

- артериялық гипотония (систолалық ҚҚ < с.б. 70 мм);

- қадағалауға келмейтін жүрек аритмиялары;

- жоғарғы тыныс жолдарының обструкциясы және бет жарақаттары;

- бронх бұтасының тиісті дренажын қамтамасыз ете алмау;

- пациенттің дәрігер белгілеген нұсқауларды орындай алмауы.

Созылмалы тыныс жетіспеушілігінде өкпенің үйдегі ұзақ уақыт желденуі (ӨҮЖ) қолданылады.

ӨҮЖ көрсетпелер:

а) клиникалық көрсетпелер:

- мүгедек қылатын ентігу, әлсіздік, ертеңгілік бас ауыруы;

- ұйқының бұзылуы және тұлға өзгерістері;

- консервативті емге көнбейтін өкпе-текті жүрек;

б) функциональдық көрсетпелер:

- оттегімен ұзақ емдеу көрсетпелеріне төмендегі бегілердің біреуінің қоса кездесуі:

         а) Ра СО₂ > с.б. 55 мм;

         б) Ра СО₂ с.б. 50-54 мм, оған қоса түнгі десатурация (2 л/мин. жылдамдығынан жоғарғы оттегімен 5 мин. емдегенде Sa O₂ < 80%);

         в) Ра СО₂ с.б. 50-54 мм қоса пациентті вентиляциялық ТЖ (12 айда 2 эпизодтан жиі) байланысты стационарға жатқызу.

ӨҮЖ үшін портативті респираторлық және мұрын маскалары (кейде трахеостомия) қолданылады, вентиляция түнгі кезде жасалады және бірнеше сағат бойы күндіз жасау да мүмкін.

Обструкциялы өкпе ауруларының фонында кездесетін жедел ТЖ-де тыныс аппаратына түсетін күшті азайту үшін оттегімен аралас қоспа қолданылады. Көрсетпелері:

- тыныс тұншықпасымен өкпенің созылмалы обструкциялық ауруының ауыр қайталауы, жоғарғы тыныс жолдарының обструкциясы;

- тыныс саны > 25/мин.;

- ауыр ентігу, ортопноэ;

- шамадан тыс тыныс қызметінің белгілері және көмекші тыныс бұлшық еттерінің қатысуы;

- Sa O₂ < 90%, Ра О₂ < с.б. 60 мм.

Қарсы көрсетпелер:

- сананың бұзылу белгілері;

- тыныстың тоқтауы;

- тұрақты емес гемодинамика, қан тамырларын тарылтатын дәрілерді қолдану қажеттігі;

- Ра О₂ < с.б. 40 мм-і, оттегімен емдеуді қажет ету;

- Ра СО₂ > с.б. 70 мм, рН < 7,25.

Тыныс аппаратына түсетін күшті азайтудың басқа әдістеріне жатады:

- бронх кедергісін азайту (бронхолитиктер, трахеостомия, бронх секретін тазалау);

- кеуде торы мен өкпенің серпінділігін күшейту (өкпе шеменінде диуретиктер, плевроцентез, ателектазды жазу).

Спонтандық пневмоторакс

Спонтандық(«өздігінен болатын») пневмоторакс - өкпенің механикалық жарақаттануымен немесе кеуде торының жарақаттық немесе дәрігерлік – іс әрекеттердің нәтижесінде зақымдануымен байланысы жоқ плевра қуысында ауаның жиналуы. Пневмоторакстың бірінші ретті (идиопатиялық) және екінші ретті (симптоматикалық) түрлерін ажыратады.

Этиологиясы және патогенезі.Бірінші ретті пневмоторакс бұрын сау адамдарда немесе тыныс мүшелерінің айқын патологиясы жоқ адамдарда пайда болады. Оның патоморфологиялық негізі плевра асты орналасқан эмфизема буллаларының жарылуы (туа болатын a₁ – антитрипсин жетіспеушілігі себепті іштен туа болатын өкпе тінінің эластикалық құрылымдарының кемістігі) немесе терең дем алған кезде, жөтел кезінде, күшену т.б. жағдайларда өкпе тінінің жыртылуы.

Екінші ретті спонтандық пневмоторакстың себептері: өкпедегі деструкциялық процестер (өкпе абсцесі, гангренасы, туберкулезі, туберкулездік каверна, крупозды пневмония), өкпенің созылмалы обструкциялық ауруы (созылмалы бронхит, тыныс тұншықпасы, өкпе эмфиземасы т.б.), Х гистиоцитозы, эхинококкоз, өкпенің және көкірекаралығының ісіктері.

Плевра қуысында ауаның жиналуы плевра қуысы ішіндегі қысымды анағұрлым көтеріп, өкпе тінін қысып, басады, көкірекаралығын қарсы жаққа қарай ығыстырады, диафрагма күмбезін төмен түсіреді, көкірекаралығындағы ірі қан тамырларын иіп, басады. Осы өзгерістердің нәтижесінде тыныс алу және қан айналысы бұзылады.

Классификациясы

І Себебіне қарай:

1. Бірінші ретті.

2. Симптоматикалық.

ІІ Тарауына қарай:

1. Түгел.

2. Жартылай (парциальды).

ІІІ Асқынулардың бар-жоғына қарай:

1. Асқынбаған.

2. Асқынған (қан кету, плеврит, медиастинальдық эмфизема).

3. Керілген (көкірек аралығының сау жаққа қарай ығысуы).

IV Клиникасына қарай:

1. Жабық.

2. Клапанды.

V Даму барысына қарай:

1. Жедел.

2. Созылмалы.

3. Қайталамалы.

4. Бүркемелі (латентті).

Түгел пневмоторакс – плевралық жабысқақтар жоқ кездегі пневмоторакс (өкпенің басылу дәрежесіне қарай), жартылай (парциальды) пневмоторакс – плевра қуысының бір бөлігінің облитерациясында болатын пневмоторакс.

Клиникасы.Науқас адамның шағымдары – ауру жақ кеуденің ауыруы, аралас ентікпе және құрғақ жөтел. Қараған кезде: жиі, тайыз тыныс, тері бетін салқын тер басқан, жайылмалы цианоз. Физикалық тексергенде плевра қуысына ауа жиналуы синдромы анықталады: ауру жақ кеуде торының көлемділеу болып көрінуі, кеуденің ауру жағының тыныс алуда қалыңқы болуы, қабырға аралықтарының жадағайланып кеңеюі, кеуде ауырғанда ішпен тыныстаудың көрініс беруі анықталады. Дауыс дірілі мен бронхофония әлсірейді немесе анықталмайды. Перкуссияда дабыл дыбысы анықталады, ашық пневмоторакста – «жарылған қыш құмыра» шуы анықталады. Аускультацияда – везикула тынысының жойылуы немесе әлсіреуі, ашық пневмоторакста – бронх (амфора) тынысы естіледі.

Қосымша тексерулер.

Рентгенологиялық тексергенде қабырға маңында өкпе суретінің болмауы, ақшылдықтың көрінуі, басылған өкпе мен плевра қуысындағы ауаның арасындағы висцералық плевраға сәйкес келетін шекараның айқын көрінуі, көкірекаралығы органдарының сау жаққа қарай ығысуы, ауру жақтағы диафрагма күмбезінің төмен қарай ығысуы көрінеді.

ЭКГ-да: жүректің электр өсінің оңға қарай ығысуы, ІІ-ІІІ тіркемелерде биік Р тісшесінің болуы, осы тіркемелерде Т тісшесінің амплитудасының төмендеуі болады.

Клапандық пневмоторакста плевралық пункция және монометрия плевра қуысы ішінде оң мәнді қысым анықтайды, ол біртіндеп өсе түседі.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.Диагноз критерийлері:

1) кеуде торының ауыруы және ентікпенің күшейе түсуі;

2) плевра қуысында ауа жиналу синдромы;

3) рентгенологиялық белгілер.

Пневмотораксты жедел пневмониядан, құрғақ плевриттен, стенокардиядан және миокард инфарктісінен ажырата білу керек.

 Жедел пневмониядағы кеуденің ауыруы тыныс алу және жөтелмен байланысты болады, қақырық болады және өкпе тінінің тығыздалу синдромының белгілері болады.

Құрғақ плевритте: кеуденің ауыруы тыныс алумен және жөтелмен байланысты болады, плевра үйкелісінің шуы естіледі.

Стенокардия: өзіне тән сипаттамасы бар төс артының ауыруы, ентікпенің жоқтығы, нитраттардың ауырғандықты тиюы, өкпе белгілерінің болуы.

Миокард инфарктісі: ауруға тән төс артының ауыруы, ЭКГ-лық белгілер, дене қызуының көтерілуі, лейкоцитоз, ЭТЖ өсуі, өкпе зақымдануының физикалық белгілерінің болмауы.

Клиникалық диагнозды тұжырымдаудаескеру керек:

1) пневмоторакс себептерін;

2) орны мен тарау көлемін;

3) сипатын (жабық, клапандық);

4) даму барысын;

5) асқынуларын.

Диагнозды тұжырымдаудың мысалдары:

1. Бірінші ретті сол жақ спонтанды, жабық, парциальды жедел пневмотракс.

2. Өкпе эмфиземасы. Оң жақ екінші ретті, жабық, толық, жедел пневмоторакс. Тыныс жетіспеушілігі, ІІ дәрежесі.

3. Фиброзды – кавернозды өкпе туберкулезі. Оң жақ, екінші ретті, толық клапанды жедел пневмотракс. Жедел тыныс жетіспеушілігі, жедел жүрек әлсіздігі.

Емі.Спонтанды пневмоторакспен ауыратын науқас жалпы хирургиялық бөлімшеде немесе мамандандырылған пульмонологиялық бөлімшеде емделулері керек.

Науқастың төсекте басы жоғары орналасуы керек, кеудесі киімнен бос болуы керек. Наркотик емес немесе наркотиктік анальгетик егіледі. Керілген пневмоторакста плевралық пункция жасалып, ауа жіберіледі. Көлемі онша үлкен емес, тыныс жетіспеушілігінің және жүрек әлсіздігінің ауыр белгілері жоқ жабық пневмотракста консервативті ем жасау (тыныш күй, симптоматикалық және ауырғандықты тоқтататын дәрілер) жеткілікті.

Ересектердің респираторлық дистресс – синдромы (ЕРДС)

Ересектердің респираторлық дистресс синдромы(шоктық өкпе, ылғалды өкпе) - өкпе капиллярлары қабырғасының өткізгіштігі күшейіп, плазманың, қанның белоктық және клеткалық құрамдарының интерстициальды кеңістіктер мен альвеоларға енуінен туындайтын өкпе шемені. Респираторлық дистресс – синдромының басты белгісі – жедел тыныс жетіспеушілігі.

Этиологиясы және патогенезі.Себептері: жедел ауыр пневмониялар, улы газдармен дем алу, аллергия, күйік ауруы, ауқымды гемотрансфузия, уремия, панкреатит, тамыр іші себінді қан ұю синдромы, героинмен улану, ОНЖ зақымдануы. ЕРДС дамуына жағдай туғызатын факторлар: қосалқы жүрек аурулары, шамадан тыс инфузиялық ем және оттегімен емдеу, гипоальбуминемия.

Көрсетілген факторлардың және комплемент жүйесін белсендіретін, бос радикалдар мен биологиялық белсенді заттардың (кининдер, простагландиндер) бөлінуін тудыратын иммунологиялық механизмдердің әсерінен альвеолярлық – капиллярлық мембрана зақымданып, оның өткізгіштігі күшейеді. Сұйықтық әуелі интерстициальды тінде жиналады (І сатысы – интерстициальды ісіну мен газ алмасуының әр дәрежелі бұзылу сатысы), кейін альвеолаларға өтеді (ІІ сатысы - өкпенің альвеолярлық ісінуі мен тыныс жолдарының сұйықтық және көбікпен толу сатысы). Бұл тыныс жетіспеушілігінің тез күшеюін және өкпе ішілік артерио-венозды анастомоздарда шунттар пайда болуын тудырады. Қанның шунтталуы – РДС-да болатын ауыр гипоксемияның басты себебі.

Клиникасы.ЕРДС-ң клиникалық белгілері зақымданғаннан кейін лезде пайда болады, бірақ көбіне 24-48 сағаттан кейін байқалады. Ең ерте белгілері – үдемелі ентігу, тахипноэ, жайылмалы цианоз. Тыныстауға көмекші бұлшық еттер қатысады. Өкпеде жайыла тараған ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі. Патологиялық процесс үдей түскенде өкпенің альвеолярлық ісінуі көрініс береді: инспираторлы тұншықпа, бұрқылдаған тыныс, цианоз, малшып терге бату, екі жақтан да әр калибрлі ылғалды сырылдардың естілуі, тыныс энцефалопатиясының белгілері болуы мүмкін. РаО₂ с.б. 60 мм төмен, РаСО₂ нормадан жоғары көтеріледі. Асфиксия қаупі пайда болады. Рентгенологиялық тексергенде екі жақта бұлт тәрізді дақты инфильтраттар көрінеді.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы

    Диагноз критерийлері:

1. Жедел тыныс жетіспеушілігінің және өкпе шеменінің клиникасы;

2. Альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігінің күшеюінің себебі болатын аурулардың болуы;

3. Жүректің сол жақ қарыншасының зақымдану белгілерінің болмауы.

Респираторлық дистресс-синдромын кардиогендік шоктан, тыныс тұншықпасының ұстамасынан ажырата білу керек.

Кардиогендік шок. ЕРДС-да бұрын болған жүрек аурулары жөнінде анамнез болмайды, жүрек кеңімеген (оның ішінде рентгенологиялық тексергенде де), ЭКГ айқын өзгерістер (қарыншалар гипертрофиясы, миокард инфарктісінің немесе басқа түйінді және жайылмалы өзгерістердің белгілері, жүрек ырғағы мен өткізгіштігінің бұзылу белгілері) табылмайды. Өкпе – капиллярлық қысым, орталық веналық қысым көтерілмеген, мойын веналарының ісінуі болмайды. Кардиогендік өкпе шеменінен айырмашылығы артериялық қан қысымы көтерілмеген немесе түсіп кетпеген. Кардиогендік өкпе шеменінің басты және ең жиі себебі миокард инфарктісі. Сондықтан кардиогендік өкпе шеменінде миокард инфарктісінің белгілері болады.

Тыныс тұншықпасының ұстамасында немесе ұстама күйде тынысты сыртқа шығару кезінде жайылмалы, жоғары тембрлі құрғақ сырылдар естіледі, сонымен қатар өкпе эмфиземасының айқын белгілері анықталады. Әдетте анамнезде аурудың қазіргі белгілеріне ұқсас ұстама болғаны жөнінде мәлімет болады.

Клиникалық диагнозды тұжырымдау.Дистресс – синдромының диагнозы басты аурудан кейін, оның асқынуы ретінде қойылады.

Диагноз тұжырымдаудың мысалы: Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің абсцессі. Сепсис. Ересектердегі респираторлық дистресс – синдромы. Жедел тыныс жетіспеушілігі.

Емі.ЕРДС емінің басты принциптері: 1) негізгі патологиялық процесті тиісті еммен мезгілінде емдеу;

2) организмнің оксигенациясын жақсарту;

3) альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігін азайту.

рО₂ с.б. 60-80 мм деңгейінде ұстап, гипоксияны түзеуге болады, бұл оттегімен 90% қанығуды және жүректен айдалатын қанның қалыпты деңгейінде тіндердің оттегіне қажеттілігін қамтамасыз етеді. Бастапқы сатыда, гиперкапниясыз гипоксемия бар жағдайда (рО₂ с.б. 60 мм), оттегін мұрын катетері немесе маска арқылы берген жеткілікті.

Тиімділік болмаған жағдайда немесе гиперкапниямен қатар гипоксемия бар кезде, трахея арқылы интубация жасап, өкпені жасанды желдендіреді; сұйықтықтың альвеоларға өтуіне қарсылық жасау үшін тыныс шығарудың аяғында оң мәнді қысым болғаны жөн.

Метаболизмдік (сүтқышқылды) ацидоз дамыған жағдайда, сақтықты сақтай отырып, натрий бикорбанаты ертіндісінің көмегімен сілтілікті көбейтуге тырысады.

Альвеолярлық – капиллярлық мембрананың өткізгіштігін азайту мақсатында глюкокорти-коидтардың жоғарғы дозасы және антигистаминдік препараттар қолданылады.

Өкпе капиллярларындағы қысымды төменгі деңгейде ұстау үшін (бірақ оның деңгейі жүректен айдайтын қанның көлемін, диурезді және қан қысымын бір деңгейде ұстап тұратындай болуы керек) сақтықпен шеттік вазодилататорлар мен несеп жүргізетін дәрілер қолданылады.

Өкпе артериясындағы гипертензия

Өкпе артериясындағы гипертензия (ӨАГ)- өкпе артериясы жүйесінде қан қысымының көтерілуі. Өкпе артериясындағы систолалық қан қысымының жоғарғы шегі с.б. 30 мм тең, диастолалық қан қысымының жоғарғы шегі – с.б. 15 мм тең (ДДҰ ұсынысы).

Даму мерзіміне қарай өкпе артериясындағы жедел және созылмалы гипертензияны ажыратады.

Этиологиясы және патогенезі.

Өкпе артериясындағы жедел гипертензияның себептері:

1. ӨАТЭ

2. Себебі әр түрлі жедел сол қарыншалық әлсіздік

3. Тұншықпа күй

4. Респираторлық дистресс – синдром

Өкпе артериясындағы созылмалы гипертензия себептері:

1) Өкпе қан ағысының көбеюі

а) қарыншааралық перденің кемістігі

б) жүрекшеаралық перденің кемістігі

в) жабылмаған артерия түтігі

2) Сол жақ жүрекшеде қан қысымының көтерілуі

а) қос жармалы қақпақ ақаулары

б) сол жақ жүрекшенің миксомасы немесе тромбысы

в) себебі әр түрлі созылмалы сол қарыншалық жүрек әлсіздігі

3) Өкпе артериясы жүйесіндегі кедергінің көбеюі

а) гипоксия текті (өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, биіктік гипоксиясы, гиповентиляциялық синдром) көбеюі;

б) обструкция текті (қайталамалы ӨАТЭ, фармакологиялық дәрілер әсері, бірінші ретті өкпе артериясындағы гипертензия, дәнекер тінінің жайылмалы аурулары, жүйелі васкулиттер, веноокклюзиялық ауру) көбеюі.

Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілу механизмдері функциональдық және анатомиялық болып бөлінеді. Функциональдық механизмнің басты себебі гипоксия. Орталықтық, бронх – пульмональдық немесе торакодиафрагмалық себептердің нәтижесінде пайда болған альвеолярлық гипоксия рефлекторлы түрде өкпе артериясының ұсақ тарамдарының, прекапиллярлық түйілуін (спазм) тудырып (Эйлер – Лильестранд рефлексі), кіші қан айналым шеңберінде қанның қозғалысына кедергіні күшейтеді, өкпе артериясын-дағы қан қысымын көтереді.

Гипоксемия қолқа – ұйқы артериясы зонасының хеморецепторларын тітіркендіріп минуттік қан көлемін көбейтеді, мұның өзі артериялық қан қысымының көтерілу факторы болып табылады. Өкпе тінінің гипоксиясында өкпе артерияларының спазмын тудырып, өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай жасайтын биологиялық активті заттар (гистамин, серотонин, сүт қышқылы т.б.) көп бөлінеді. Метаболизмдік ацидоз да тамыр спазмын тудырады. Күшті тамыр тарылтатын қасиеті бар эндотелинді және тромбоциттердің агрегациясы мен тамырлар спазмын күшейтетін тромбоксанды өкпе тамырлары эндотелийінің көп бөлуі өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне жағдай жасайды. Ангиотензин айналдырушы ферменттің белсендігі өсіп, кейін өкпе артериясы тарамдарының спазмын тудыратын ангиотензин көп өндіріледі, ол да өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуіне себеп болады деген пікір бар.

Өкпенің обструкциялы ауруларында кеуде ішілік қысымның көтерілуі және жөтел кезінде бронх ішіндегі қысымының көтерілуі альвеолардың капиллярларын қысып тастап, өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуінің себебі болады.

Өкпе артериясындағы қан қысымының көтерілуі қан тамырын кеңітуші эндотелий факторының (азот оксиді) және простациклиннің жеткіліксіз өндірілуіне себеп болады деген болжам бар. Бұл факторлар тамырларды кеңейтеді және тромбоциттер агрегациясын азайтады, олардың жетіспеушілігінде тамыр тарылтатын заттардың белсендігі артады.

Гипоксияда пайда болатын эритроцитоз қанның тұтқырлығын арттырып, өкпе артериясындағы қан қысымын көтереді. Ең соңында, өкпе артериясындағы гипертензияның өзі бронхопульмональдық анастомоз тудыратын, артериовеноздық анастомоздарды ашу арқылы өкпе артериясындағы қан қысымының көтеріле түсуіне себеп болады.

Өкпе артериясы гипертензиясының анатомиялық механизміне өкпе артериясы арнасының азаюы (редукция) жатады. Өкпе артериясының анатомиялық редукциясы альвеола қабырғасының атрофиясының (семуінің) нәтижесінде, олардың жыртылуы және олардың ішінде тромб пайда болуының және артериолдар мен капиллярлардың кейбірінің ішінің бітелуінің (облитерация) нәтижесінде туындайды.

Өкпе артериясы гипертензиясының нәтижесінде жүректің оң жақ бөліктері гипертрофия мен дилатацияға ұшырайды, оның өзі әуелі оң қарыншалық кейін толық жүрек әлсіздігін тудырады.

Клиникасы.Себептердің алуан түрлігіне қарамастан науқастар бірдей шағым айтады: ентігу, әуелі күш түскен кезде, кейін – тыныш күйде байқалады, әлсіздік, тез шаршау, талып қалу көбінесе бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясында ми гипоксиясына байланысты пайда болады; жүрек тұсының тұрақты ауыруы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясына байланысты салыстырмалы коронарлық жетіспеушілігінен пайда болады; қан қақыру өкпе артериясындағы қан қысымы анағұрлым көтерілгенде бой көрсетеді; дауыстың қарлығуы кездеседі, сол жақ оралма нервті кеңіген өкпе артериясының басып тастауынан пайда болады; бауыр тұсының ауыруы, табан мен сирақтың ісінуі – декомпенсациялы өкпе-текті жүректің белгілері.

Қараған кезде – жайылмалы цианоз, өкпе артериясының гипертензиясы ұзаққа созылса, саусақтардың дистальды бунақтары «дабыл таяқшасының» түріне, ал тырнақтар «сағат әйнегіне» ұқсас болып өзгереді. Басқа физикалық тексерулерде оң жақ қарынша мен оң жақ жүрекшенің гипертрофия белгілері және өкпе артериясы гипертензиясының белгілері табылады.

Оң жақ қарынша гипертрофиясының белгілері:

- жүрек солқылының (пульсациясының) болуы;

- эпигастральдық пульсация;

- жүректің оң жақ шекарасының кеңуі (сирек байқалады);

- жүректің абсолюттік тыныс дыбыс ауданының кеңуі және жүректің сол жақ шекарасының бұғана ортасы сызығынан сыртқа ығысуы (ұлғайған оң жақ қарыншаның ығыстыруы себепті пайда болады);

- демді ішке алған кезде күшейе түсетін және семсерше өскінінің аймағында естілетін систолалық шу (Риверо – Корвалло симптомы) – оң жақ қарынша ұлғайғанда пайда болатын үш жармалы қақпақтың шартты кемістігінің белгісі;

- жүрек тондарының эпигастрий аймағында жақсы естілуі.

Оң жақ қарынша гипертрофиясының ЭКГ – белгілері (Соколов-Лайон, 1947):

1. Rv₁ ³ 7 мм;

2. Sv₁ £1,0;

3. Sv_5-6 ³ 7 мм;

4. Rv₁ + Sv_5-6 > 10,5 мм; 

5. Rv_5-6 < 5 мм;

6. R/Sv_5-6 < 5 мм;  

7. (R/Sv₅) / (R/Sv₁) £ 0,4;

8. R_avr ³ 5 мм; 

9. R/S_v1 > 5 мм;

10. Жүректің электр өсінің оңға ауытқуы, < a > + 110⁰;

11. Оң жақ қарыншаның белсенделу уақыты V_1-2 – 0,04-0,07 с.; 

12. Tv_1-2 R ³ 5 мм болған жағдайда Т тісшесінің аласаруы немесе теріс мәнді күйге көшуі;

13. ST avL тіркемесінде төменге ығысуы және avF-де Т-ң теріс мәнге көшуі.

Оң жақ қарынша гипертрофиясының рентгенологиялық белгілері: өкпе артериясы бағанының шығыңқы болуы, оң жақ қарынша шетінің кеңуі, оның кеуде торының алдыңғы – қаптал контурына жақындауы және оның төс арты кеңістікті тарылтуы.

Оң жақ қарынша гипертрофиясының эхокардиографиялық белгілері:

- қарынша қабырғасы қалыңдығының өсуі (нормада 2-3 мм, орташа есеппен 2,4 мм);

- оң жақ қарынша қуысының кеңуі (дене бетіне есептегендегі қуыстың мөлшері) (оң қарынша индексінің орташа мөлшері 0,9 см/м²).