Жедел тыныс жетіспеушілігін емдеу   20 страница

АТ – ІІ басқа да прессорлық жүйелерге әсер етеді:

1) шөлді күшейтіп, АДГ (вазопрессин) өндірілуін күшейтеді, ол тамырлардың спазмын тудырады және сұйықтықтың организмде сақталуына жағдай жасайды;

2) альдостерон өндіруін күшейтеді, оның нәтижесінде организмдегі натрий мен су көбейтеді (айналымдағы қан массасы көбейтеді).

АҚҚ деңгейін реттеуге бүйректер де қатысады.

АҚҚ көтерілуіндегі бүйректердің маңызы олардың натрий мен су гомеостазының реттелуіне қатысатынымен түсіндіріледі. Бүйректер натрийурезді күшейтетін де (брадикинин, вазодилататорлық простагландиндер), тежейтін де (ангиотензиноген) биологиялық белсенді заттарды өндіреді. Сонымен қатар, бүйректер натрий мен судың реабсорбциясын реттейтін көптеген гормондардың (вазопрессин, ангиотензин – ІІ, натрийурездік пептидтер) әсер ететін нүктесі болып табылады.

Прессорлық факторлар белсенділігінің күшеюі қолқа мен ұйқы безі зонасындағы депрессорлық әсердің әлсіреуімен, кининдер өндірілуінің азаюымен, жүрекшелік натрийурездік және эндотелийге тәуелді релаксация факторларының жеткіліксіз өндірілуімен, депрессорлық әсері бар простагландиндер (Е₂, Д, А) мен простациклин J₂ бөлінуінің азаюымен, ренин ингибиторы – фосфолипидтік пептидінің өндірілуінің азаюымен қоса кездеседі.

Гипертония ауруының патогенезіне микроциркуляция деңгейіндегі өзгерістер де қатысады деген болжам бар. Микроциркуляция өзгерісін эндотелийдің функциональдық күйінің өзгерістері (эндотелин синтезінің күшеюі мен азот – оксидінің азаюы) және салалы бұлшық ет өзгерістері тудырады.

АГ патогенезінің мембраналық теориясы бойынша тұқым қуалайтын мембраналық кемістік (мембраналық кемістік иондар тасымалдауын, ең алдымен кальцийдің тасымалдауын бұзады) салалы бұлшық ет клеткаларының цитоплазмасында бос кальцийдің жиналуын көбейту арқылы салалы бұлшық еттердің тонусын жоғарлатып, артериялық гипертензия тудырады.

АҚҚ көтерілуінің алғашқы сатыларында шешуші рөльді оның реттелуінің бұзылуы атқарады. АҚҚ кейін жоғары деңгейде тұрақтауында маңызды рөльді ұсақ артериялардың бұлшық ет қабатының гипертрофиялануы, артерия қабырғасының қатаюы, олардың ішкі диаметрінің тарылуы атқарады, мұның бәрі жалпы шеткі тамыр кедергісін жоғарлатады.

Артериялық гипертонияда «нысана-органдар» - жүрек (гипертрофия мен фиброз), тамырлар (салалы бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясы) және бүйрек (кейін артериолосклероз дамиды) зақымданады. Патологиялық стимулдардың (артериялық гипертензия, қан айналымындағы және тіндердегі гуморальдық факторлар белсенділігінің күшеюі, тамырлардың атеросклероздық өзгерістері) ұзақ әсеріне жауап ретінде пайда болған миокард гипертрофиясы, оның стромасының фиброзы, қуыстардың дилатациясы, қарыншалардың геометриялық сипаттамасының өзгеруі жүректің қайта құрылуы (ремодельденуі) деп аталады. Ремодельдену тамырлар жағынан да болады (олардың қабырғаларының гипертрофиясы, артериолдар санының азаюы түрінде).

Жүрек пен тамырлардың ремодельденуі болжамдау тұрғысынан жүрек-тамыр асқыну-ларының және өлім жиілігінің қатерлі белгісі болып табылады. Оның болжамдық маңызы артериялық қан қысымының және басқа қатерлі факторлардың маңызына қарағанда анағұрлым жоғары тұрады.

Патоморфологиясы.ГА болатын морфологиялық өзгерістер спецификалық өзгерістерге жатпайды, олардың симптоматикалық АГ-да болатын өзгерістерден айырмашылығы жоқ. Ең байқамды өзгерістер тамырлар, жүрек және бүйрек жағынан байқалады.

Артериолдар жағынан бұлшық ет қабатының қалыңдағаны және артериолдардың ішкі диаметрінің кішірейгені анықталады. Онымен қатар, қызмет ететін артериолдардың азайғаны анықталады. Оны эндотелий пролиферациясын және тамыр қабырғасының дегенеративтік өзгерістерін тудыратын, жергілікті өндірілетін (ангиотензин – ІІ) немесе қанда айналып жүретін биологиялық активті заттардың (ангиотензин – ІІ, инсулин, катехоламиндер) әсерімен байланыстырады. Тамыр қабырғасының өзгерісі гемодинамикалық факторлармен (қан қысымының және қан ағысы жылдамдығының өзгеруі) байланысты болуы мүмкін. АГ үдей түскенде тамыр қабырғасында гиалиноз бен артериолонекроз пайда болады.

Жүрек жағынан сол жақ қарынша миокардының гипертрофиясы мен кардиосклерозі, бүйрек жағынан бүйрек тамырларының ауруға тән өзгеруі және бүйрек шумақтарының біртіндеп дамитын гиалинозы мен олардың дәнекер тінімен алмасуы табылады.

Классификациясы(12-кесте).

12-кесте

Қалыпты артериялық қан қысымы

Тиімді артериялық қан қысымы – жүрек-тамыр асқынулары дамуының ең аз қаупін қамтамасыз ететін артериялық қан қысымының деңгейі.

Жоғары деңгейдегі қалыпты қан қысымы – эпидемиологиялық зерттеулерде жүрек-тамыр жүйесі асқынулары болуының жоғарғы қаупі бар АҚҚ деңгейі.

Егер САҚҚ мен ДАҚҚ әр түрлі категорияда болатын болса, артериялық қан қысымына жоғарғы категория беріледі.

Мақсатты АҚҚ – жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттанушылық пен өлім-жітімнің ең төменгі деңгейі болатын артериялық қан қысымының деңгейі.

Жас және орта жастағы адамдарда қан қысымының деңгейі с.б. 130/85 мм деңгейінде болса, жүрек-тамыр ауруларымен сырқаттану қаупі төмендеген немесе ондай қауіп болмайды. Мосқал жастағы пациенттер үшін мақсатты қан қысымының деңгейі – с.б. 140/90 мм.

13-кесте

АҚҚ көтерілуінің дәрежелері

Егер САҚҚ мен ДАҚҚ әр түрлі категорияда болса, онда жоғарғы категория беріледі.

АГ сатылары, ДДҰ классификациясы, 1993

Шекаралық АГ: систолалық АҚҚ с.б. 140-149 мм тең, диастолалық АҚҚ с.б. 90-94 мм тең АГ.

Жекеленген систолалық АГ (ЖСАГ): систолалық АҚҚ с.б. 140 мм жоғары, диастолалық АҚҚ с.б. 90 мм төмен болатын АГ. Оның дәрежесін систолалық АҚҚ деңгейіне қарап анықтайды. Мысалдар: АҚҚ с.б. 150/80 мм – ЖСАГ І дәрежесі, АҚҚ с.б. 190/70 мм ЖСАГ ІІ дәрежесі.

1) Шекаралық ЖСАГ – систолалық АҚҚ с.б. 140-160 мм, диастолалық АҚҚ с.б. < 90 мм.

2) ЖСАГ бөлек топқа бөлінбейді, эссенциальдық АГ тобына кіреді.

АГ қауіптік дәрежесін анықтау.

АГ қауіпті дәрежесін анықтау критерийлері 15-кестеде келтірілген. 

15-кесте

Қауіптік дәрежені анықтау критерийлері

2. Қауіптілік дәрежесінің диагностикалық критерийлері(1-кесте):

2.1. Төменгі қауіп дәрежесінің критерийлері:

- 55 жастан жас еркектер мен әйелдер

- АГ І дәрежесі

- Қауіп факторлар, нысана-органдардың зақымдануы, жүрек-тамыр жүйесінің және қосымша аурулар жоқ

- Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының болу қаупі 15% төмен

2.2. Орташа дәрежелі қауіп критерийлері:

- Қауіп факторлар бар және/немесе АГ 2-3 дәрежесі

- Нысана-органдардың зақымдануы жоқ, жүрек-тамыр аурулары және қосалқы (біріккен) аурулар жоқ

- Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр жүйесі ауруларының даму қаупі 15-20%

2.3. Жоғарғы дәрежелі қауіп критерийлері:

- Нысана – органдардың зақымдануы бар, АГ 1-3 дәрежесі, нефропатия жоқ қант диабеті

- Қауіп факторларының болуы міндетті емес

- Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының даму қаупі > 20%

2.4. Өте жоғары дәрежелі қауіп критерийлері:

- Қосалқы (біріккен) аурулар және/немесе қант диабеті бар, АГ 1-3 дәрежесі

- Нефропатия бар қант диабетімен ауыратын адамда жоғарғы деңгейдегі қалыпты қан қысымының болуы

- Жақын арадағы 10 жыл ішінде жүрек-тамыр ауруларының даму қаупі > 30%

Науқас адамдарды қауіптілік дәрежесіне қарай бөлу АҚҚ деңгейіне, қауіпті факторларға, нысана – органдардың зақымдануына және қосалқы клиникалық күйлерге қарап іске асырылады. Мұндай тәсілдің ерекшелігі – емдеу әдістерін таңдағанда АҚҚ деңгейі ең маңызды фактор деп есептелмейтіндігі. Емдеу әдістері қауіптік дәрежеге қарап құрастырылады:

Қатерлі артериялық гипертензия

1) Қатерлі артериялық гипертензияның диагнозы АҚҚ өте жоғары көтерілуімен (с.б. 180/110 мм) қатар төмендегі симптомдардың біреуі болғанда қойылады:

- көру нервісінің емізікшесінің ісінуі;

- ОНЖ қызметінің төмендеуі, адамның ақыл-ой іс-әрекетінің төмендеуі;

- көз түбінде геморрагиялар немесе экссудаттар болуы;

- бүйрек функциясының тез үдемелі төмендеуі.

2) Қатерлі АГ бірінші және екінші ретті АГ салдары болуы мүмкін.

Тұрақты (резистенттік, рефрактерлік) АГ.

1) Егер АГ үш антигипертензивті дәрілердің (ішінде диуретик бар) ең жоғарғы дозасына жақын дозада кем дегенде 6 апта емдегенде АҚҚ с.б. 140/90 мм жоғары болып қалатын болса, онда тұрақты (рефрактерлі) АГ диагнозы қойылады.

2) Екінші ретті АГ жоққа шығарылған болса.

3) ЖСАГ тұрақты деп есептейді, егер систолалық АҚҚ с.б. 160 мм төмендетуге мүмкіндік болмаса.

Клиникасы.Гипертония ауруына тән шағымдар болмайды. Шамамен науқас адамдардың жартысы ешқандай шағым айтпайды және өздерінде АГ бар екенін білмейді. Науқастардың айтатын ең жиі шағымы – сипаты әр түрлі болып келетін бас ауыруы. Көбіне ол ұйқыдан оянған кезде, негізінен желке аймағында болады. АҚҚ өте жоғары деңгейінде және оның өте ауытқып тұратын кезінде байқалады.

Жиі шағымдардың бірі – бас айналуы. Ол ұзаққа созылмайды, кейде оған қоса құсу байқалады.

Бас ауруы мен бас айналуын ми тамырлары тонусының өзгеруімен және тамыр рецепторларының тітіркенуімен байланысты деп есептейді.

Шағымдардың ішінде жиілігі жағынан үшінші орынды неврологиялық шағымдар алады: кейігіштік, тез шаршау, ұйқының бұзылуы мен көңіл-күйдің тұрақсыздығы.

Функциональдық шағымдарға жүрек тұсының орташа екпінді ауыруы жатады. Ол тыныш кезде, эмоциональдық күйзелістерден кейін байқалады, денеге күш түсуімен байланысты болмайды және нитроглицерин оны тоқтата алмайды. Бұл шағымның пайда болу механизмін көптеген автор интерорецепторлардан орталық нерв жүйесіне келіп түсетін импульстерді қабылдау табалдырығының төмендеуімен байланыстырады. Мұндай шағыммен қатар, нағыз стенокардия ұстамасы да болуы мүмкін (қосалқы ЖИА ауруы болса). Науқас адамдардың кейбірінде жүректің шалыс соғуы сезімі мен жүректің қатты соғуы байқалады. Жиі көз алдының қарауытуы, көздің алдында ұсақ қарайғандықтардың көрінуі кездеседі. Көз көрудің тұрақты бұзылыстары (қан құйылуы мен дегенеративтік өзгерістерде) кездеседі, кейде олар көздің көрмей қалуына дейін жетеді (көз торының орталық артериясының тромбозында).

Кей кезде мұрыннан қан кетеді, көбіне ол АҚҚ тез ауытқуымен байланысты болады.

Науқастардың кейбірінде тез шаршау және қызметке қабілеттіліктің төмендеуі тәрізді бейспецификалық шағымдар байқалады.

Ауру үдей түскен сайын науқас адамның шағымдарының алдыңғы қатарына ГА-мен қоса кездесетін ЖИА, ми қан айналысының бұзылысына, ұстамалы ақсақтыққа тән шағымдар шығады. Жүрек әлсіздігіне тән (сол жақ қарынша гипертрофиясы болса) шағымдар да болуы мүмкін.

Созылмалы бүйрек жетіспеушілігінің белгілері бар қатерлі артериялық гипертонияда осы патологияға тән шағымдар (шөл, полиурия, никтурия) пайда болады.

Науқасты объективті тексерген кезде төменгі белгілер табылады:

- басты диагностикалық критерий – қан қысымының көтерілуі;

- сол жақ қарынша гипертрофиясы және жүрек жағынан болатын басқа өзгерістер;

- АГ-ға қоса кездесетін аурулардың белгілері;

- асқынулар белгілері.

Гипертония ауруының симптоматикасының өзгерісі (динамикасы) аурудың сатысына сәйкес болады (гипертония ауруының классификациясын қараңыз).

Гипертония ауруының І сатысында органдардың зақымдану белгілері болмайды. Жүректі физикалық тексеру қалыпты күйден (нормадан) ауытқуды таппайды. Аурудың бұл сатысында объективті белгі – артериялық қан қысымының с.б. 140/90 мм жоғары болуы. АҚҚ көтерілуінің 3 дәрежесін ажыратады (классификациясын қараңыз).

АГ-ң гипердиагностикасын жібермес үшін артериялық қан қысымын өлшеген кезде төмендегідей ережелерді сақтау керек:

- АҚҚ дұрыс өлшеу керек (науқас адамның қолының қалпы, манжетаны дұрыс кигізу);

- артериялық қан қысымының шынайы деңгейі деп арасына шамалы уақыт салып үш рет өлшегенде анықталатын ең төменгі цифрларды есептеу керек;

- анықталған қан қысымының деңгейін АҚҚ-ң қалыпты деңгейімен салыстыру (АҚҚ с.б. 140/90 мм-нен төмен болуы керек);

- АҚҚ екі қолда, аяқта, науқас адамның отырған және тұрған қалпында өлшеу керек.

Гипертония ауруының ІІ сатысында АҚҚ көтерілуінен басқа сол жақ қарынша гипертрофиясының белгілері (жүрек ұшының көтеріңкі солқылы), сол жақ қарыншаның дилатациясы қосылған кезде – жүрек шектерінің солға кеңуі анықталады. Тыңдағанда қолқа үстінде      ІІ тонның акценті естіледі. Қолқа атеросклерозы қосалқы кездессе, жүрек негізі аймағында систолалық шу естіледі.

Гипертония ауруының ІІІ сатысында әр түрлі органдар зақымданады; сол зақымдануларының белгілері анықталады:

а) жүрек жағынан: миокард инфарктісі, сол қарыншалық жүрек әлсіздігі;

б) ми жағынан: мидың әр түрлі бөлігіне қан құйылу, гипертониялық энцефалопатия;

в) бүйрек жағынан: нефроангиосклероз, бүйрек әлсіздігі;

г) көз түбі жағынан: көз торына қан құйылу, экссудаттар, айқын гипертониялық ангиопатия.

Физикалық тексергенде сол жақ қарыншаның гипертрофиясының белгілері, әр түрлі аритмия, жүрек ұшы тұсында І тонның әлсіреуі, жиі жүрек ұшы тұсында патологиялық шу (қосжармалы қақпақтың шартты кемістігі), қолқа үстінде ІІ тонның акценті естіледі.

Басқа нысана – органдардың (мидың, бүйректердің, көз түбінің) зақымдануының да физи-калық белгілері табылады.

Гипертония ауруының клиникасында «қатерлі АГ синдромын» ажыратады. Гипертония ауруының қатерлі дамуға көшу механизмі анық емес. Қатерлі АГ синдромы тамырлардағы морфологиялық өзгерістердің (фибриноидтық некроз, артериолдар қабырғаларының плазманы сіңіруі) тез дамуымен сипатталады.

Қатерлі АГ синдромының клиникалық көріністері өте жоғары көтерілген артериялық қан қысымына, бүйректің функциональдық күйінін бұзылуына (СБЖ) және қанның реологиялық қасиеттерінің өзгерістеріне тәуелді болып келеді. Науқас адамдарда тұрақты күшті бас ауыруы, бас айналуы, жүрек айну, мезгіл-мезгіл – құсу байқалады. Көз көруі тез нашарлайды, көз толық көрмей қалуы мүмкін, дене массасы азаяды. Объективті тексергенде науқас адамның көңіл-күйінің тежелуі, қуқыл тартқан тері мен кілегей қабықтарының сарғыш реңді болуы, жүрек шектерінің кеңуі, митральдық және трикуспидальдық регургитацияның систолалық шуы, қолқа регургитациясының диастолалық шуы анықталады. Диастолалық шоқырақ ырғағы болуы мүмкін. Өкпеде – қан іркілу белгілері болады. Көз түбінде – көз торы ісінуінің айқын белгілері, қан құйылу белгілері, көру нервісінің ісінуі, атрофиялық өзгерістер болады. Бүйрек жағынан – несеп синдромы мен СБЖ белгілері анықталады. Сәйкес ем жасалмаған жағдайда науқас адам шамамен 2 жыл ішінде СБЖ-нен, миға қан құйылудан, сирек – созылмалы жүрек әлсіздігінен өледі.

Гипертониялық ретинопатия.Кейт және Вагенер (N.Keith, H.Wagener, 1939) ретинопатияның 4 дәрежесін ажыратады:

І дәрежесінде артериолдардың ең аз тарылуы және олардың қуыстарының біркелкі еместігі анықталады. Артериолдар диаметрінің венулалар диаметріне қатынасы 1:2 дейін азаяды (қалыпты жағдайда 3:4).

ІІ дәрежесінде әр жерде спазм қоса болатын аретриолдардың айқын тарылуы (артериола-веналық қатынас 1:3 тең). Венулалардың керілуі мен олардың артериолдармен айқасқан жерлерде басылып қалатыны көрінеді.

ІІІ дәрежесінде артериолдардың спазмы мен склерозы фонында (артериола-венула қатынасы 1:4 тең) ретинопатияға тән көптеген қан құйылулар мен борпыл экссудаттар көрінеді.

IV дәрежесінде көру нервісі дискісінің ісінуі анықталады.

Ретинопатияның алдыңғы сатыларында көз көруінде өзгеріс болмайды. Ауқымды экссудаттар мен қан құйылулар көру алаңында кемістік туғызуы мүмкін, макула зақымданғанда – соқырлық пайда болады.

Мидың зақымдануыныңалғашқы сатысында бас ауыруы, бас айналуы, бас іші мен құлақтың шулауы, ой қызметіне қабілеттіліктің төмендеуі, кейде жадтың бұзылуы байқалады. Аурудың соңғы сатыларында ми қан айналысының өткінші бұзылыстары немесе геморрагиялық инсульт, субарахноидальды қан құйылу, ишемиялық инсульт (ми инфарктісі) түріндегі ауыр бұзылыстары болады.

Бүйрек жағынанболатын өзгерістер тамырлардың зақымдануымен және нефросклероздың (бірінші ретті бүріскен бүйрек) дамуымен байланысты болып келеді және көбіне ГА қатерлі дамуында байқалады. Клиникалық тұрғыдан несеп синдромы (протеинурия, цилиндрурия, гематурия) және СБЖ белгілері анықталады.

Қосымша тексерулер.АГ-да қолданылатын қосымша тексерулер міндетті тексерулер және арнайы тексерулер болып бөлінеді.

Міндетті тексеру әдістеріне жататындар:

- несеп анализі

- қанның клиникалық анализі

- қанның биохимиялық анализі (калий, натрий, креатинин, глюкоза, жалпы холестерин және ЖТЛП холестеринінің мөлшерін анықтау)

- ЭКГ – 12 тіркемеде

Арнайы тексеру әдістеріне жататындар:

- қанның кеңітілген биохимиялық анализі, оның құрамына ТТЛП мен ЖТЛП-ң холестеринін анықтау, триглицеридтерді, несеп қышқылын, кальций деңгейін, глюкозаланған гемоглобинді анықтау кіреді;

- креатинин клиренсін анықтау (Реберг сынамасы, есеп әдістер);

- плазма ренинінің белсенділігін, альдостерон деңгейін, тиреотропты гормон деңгейін, тироксин деңгейін анықтау;

- тәуліктік несепті зерттеу (микральбуминурия, тәуліктік протеинурия, катехоламиндер экскрециясы);