Жедел тыныс жетіспеушілігін емдеу   10 страница

Этиологиясы және патогенезі. ДП-ң спецификалық қоздырғыштары жоқ. ДП-ді аэробты іріңдік микрофлора (алтынсары стафилококк, стрептококк), клостриалды емес (спора түзбейтін) анаэробтар (бактериялар, фузобактериялар, анаэробты коктар), клебсиелла, энтеробактериялар тудырады. Кей жағдайда ДП-ң себептері қарапайымдылар (ішек амебасы), саңырауқұлақтар (актиномицеттер) де болады. Шамамен 38 % жағдайда аурудың себебі – аралас микрофлора.

Ауру қоздырғыштары – микроорганизмдер өкпеге бронх арқылы (аспирациялық және ингаляциялық жолдар), қан арқылы, кеуде жарақаты арқылы және тағы басқа жолдармен келіп енеді.

Микроорганизмдердің өкпе тініне бронх арқылы (трансбронхиальды) енуінде екі механизм рөль атқарады: аспирациялық механизм (құсық, мұрын-жұтқыншақ маңының инфекцияланған кілегейі бронхқа мас кезде, наркоз кезінде, ессіз кезде, қояншық ұстамасы кезінде және т.б. кездерде терең енеді) және ингаляциялық механизм (инфекция альвеолаға дем алған ауамен енеді).

    Қан арқылы туындайтын(гематогендік) абсцестер тромбофлебитпен, сепсистік эндокардитпен, босанғаннан кейінгі сепсиспен ауыратындарда кездеседі. ӨАТЭ себепті пайда болған өкпе инфарктісі де инфекция жұққаннан кейін өкпе абсцесін тудырады.

Жарақаттан болған ДП-те инфекция кеуде қуысына жарақат құралымен бірге енеді, ал жабық жарақаттарда (соғып алу, жаншылу, сілкіну) өкпеге құйылған қанға (гематома) инфекция жұғады.

 Іріңді-деструкциялы процестің өкпе тініне тікелей per continutatem тарауы диафрагма асты абсцестің және бауыр абсцесінің диафрагма арқылы өкпе тініне жарылуы кезінде байқалады.

Көптеген авторлардың пікірі бойынша, ДП-ң дамуында инфекцияның лимфа жүйесі арқылы тарауының маңызы онша емес.

Өкпеде инфекциялы-некрозды процесс туындауы үшін макроорганизмнің инфекцияға қарсы қалыптасқан жалпы және жергілікті қорғаныс жүйесін әлсірететінқосымша патогенетикалық факторлардың әсер етуі керек. Ондай факторларға жататындар: бронх өзегі өткізгіштігінің нашарлауы (бронхтың тазару функциясының бұзылуы), тыныс жолдарының вирустық инфекциясы (жалпы иммунологиялық реактивтілік пен жергілікті қорғаныс механизмдерінің тежелуі), маскүнемдік пен шылым шегу (жалпы және жергілікті инфекцияға қарсы тосқауылды әлсіретеді), ауыр жалпы аурулар (қант диабеті), кортикостероидтарды шектен тыс мол қолдану.

Іріңдік микроорганизмдердің тіршілігінің нәтижесінде пайда болған өнімдер мен өкпе артериясының ұсақ тарамдарының тромбозы нәтижесінде туындалған ишемияның әсерінен өкпе инфильтрациясы ішінде өкпе тіні өлі еттеніп (некроз), ыдырайды.Өлген тін тірі тіннен бөлектеніп (секвестрация), іриді. Некроз субстратының тез бөлектеніп, ірігенінде қабыну инфильтрациясы аймағында капсуламен қоршалған қуыс пайда болады.Протеолиздік қасиеті болғандықтан іріңдік кейін бронхқа (бірнеше бронхқа)жарылады.

Көп жағдайда қалыптасқан қуыс ішіндегі іріңнен тазарады, қуыс айналасындағы қабыну инфильтраты біртіндеп тарайды. Кейін қуыс шөгіп, деформацияланады, көптеген жағдайда дәнекер тінмен бітеледі, өкпеде шектелген пневмосклероз қалыптасып, ауру адам сауығады.

Кей жағдайда ірі қуыстар шөкпейді және бітелмейді, соның нәтижесінде жалған киста деп аталатын киста тәрізді қуыс қалыптасады. Ауру қолайлы дамыған жағдайда, бұл киста науқас адамды мазаламайды, сондықтан оның қалыптасуы сауығудың ерекше жағдайы деп есептеледі. Қалған қуыста қабыну процесі қайталанатын болса, ондай абсцесс – созылмалы абсцесс деп аталады.

Патоморфологиясы.Жедел іріңдіктің алғашқы сатысы өкпе тінінің қабыну инфильтрациясымен сипатталады. Инфильтрация бір немесе бірнеше сегменттің немесе барлық бөліктің аумағын қамтиды. Кейін инфильтраттың ортасы ыдырап, өкпе іріңдігінің басты морфологиялық субстраты – ішінде ірің бар, айналасындағы сау тіндерден пиогендік мембранамен қоршалған қуыс қалыптасады. Пиогендік мембрана грануляциялық тіннен, клеткалық инфильтрация белдігінен және дәнекер тінді капсуладан тұрады. Жедел абсцестің ең басты морфологиялық ерекшелігі ыдырау аймағының айналасындағы микроциркуляция-ның сақталатындығы. Өкпе іріңдігі жарылғанда капсула арқылы өтетін бронхтың қабырғасы ыдырап, қуыс ішіндегі ірің бронхқа құйылады.

Созылма абсцестегі қуыстың қабырғасы тыртық тінінен тұрады. Қуыс бос болуы мүмкін, немесе оның ішінде ірің болуы мүмкін. Тазалаушы бронхтың қабырғасында қабыну инфильтрациясы болады. Кейін тазалаушы бронх тыртықты деформацияға, кеңуге немесе тарылуға ұшырайды.

Классификациясы

Классификациялық критерийлер:

Этиологиясына қарай:

а) аэробты микрофлора тудырған ӨА.

б) анаэробты микрофлора тудырған ӨА.

в) аралас микрофлора тудырған ӨА. Бактериялық емес микрофлора (қарапайымдылар, саңырауқұлақтар және т.б.) тудырған ӨА.

Патогенезіне қарай:

а) бронхогендік пневмониттер, оның ішінде: - аспирациялық

                                                                        - постпневмониялық

                                                                        - обтурациялық

б) гематогендік

в) жарақаттық

г) басқа себепті (оның ішінде іріңдеудің көрші органдардың көшуі)

Клиникалық – морфологиялық ерекшелігіне қарай:

а) өкпе абсцесі

б) өкпе гангренасы

Орнына қарай: а) орталық абсцесс

                     б) шеткі абсцесс

Тарауына қарай: а) бір абсцесс

                        б) көп абсцесс, оның ішінде бір жақты, екі жақты

Ауырлығына қарай: а) жеңіл

                              б) орташа ауыртпалықты

                              в) ауыр

                              г) өте ауыр

Асқынуына қарай: а) асқынбаған

                                б) асқынған

Даму барысы: а) жедел

                         б) жеделше (ұзарған)

                         в) созылмалы (ремиссия фазасы және қайталау)

Клиникасы. Өкпе іріңдігінің клиникасында екі кезеңді ажыратады: өкпе тінінің инфиль-трация кезеңі (бронхқа жарылғанға дейінгі кезең) және жарылу кезеңі (бронхқа ашылғаннан кейінгі кезең).

Аурудың алдында оның дамуына жағдай фактор болады: мас кезде салқын тию, наркоз, ессіз күй, қояншық ұстамасы, вирустық инфекция, пневмония.

Ауру жедел басталады. Өкпе асбцесінің бірінші кезеңінің клиникасы крупозды пневмонияның клиникасын еске түсіреді. Науқас адамдардың басты шағымдары: дене қызуының 39ºС-қа дейін және одан да жоғары көтерілуі, оған қоса қалтырап тоңу, кедуенің шаншып ауруы және кеуденің ауруының демді ішке терең алғанда және жөтел кезінде күшеюуі (құрғақ плеврит), ауырғандықтың кейде мойынға тарауы (базальды плеврит), құрғақ, азапқа салатын жөтел, ентігу және терең тыныстай алмау.

Қараған кезде науқас төсекте ауыратын жақ бүйіріне жатады (плевра беттерінің үйкелуі азаятындықтан кеуденің ауыруы да азаяды), кеуденің ауру жақ бөлігінің тыныс кезінде қалыңқы болуы. Ауру жақ бет ұшында көкшіл қызарғандық болуы мүмкін. Тыныс алу жиілеген. Пальпация кезінде ауру жердің үстіндегі қабырға аралығында ауырғандықтың болуы (Кисслинг симптомы), осы аймақта ауырғандық перкуссия кезінде де анықталады (Крюков-Зауэрбах симптомы).

Өкпе тінінің инфильтрациясы (тығыздалуы) үстінде перкуссиялық өкпе дыбысының қысқаруы анықталады, тыңдағанда бұл жерде бронх тынысы немесе тыныстың әлсірегені естіледі (егер бронх өткізгіштігі нашарлаған болса). Кейде құрғақ және ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар естіледі (қосалқы бронхта).

Алғашқы кезең аспирациялық абсцесте 4-5 күннен 10-12 күнге дейін созылады, метапневмониялық абсцесте – 2 аптадан 4 аптаға дейін. Интоксикация симптомы күшейе түседі, әлсіздік, тершеңдік, тәбеттің азаюуы, жүдеу пайда болады. Дене қызуы гектикалық қызбаға ауысуы мүмкін.

Екінші кезең ыдырау өнімдерінің бронхқа жарылуымен сипатталады. Абсцестің бронхқа жарылар алдында кейде ауызда сасық иіс пайда болуы мүмкін. Абсцесс жарылған кезде ұстамалы жөтелдің кезінде науқас адам «аузын толтырып», сасық иісті қақарық тастай бастайды. Бір тәулікте бөлінетін қақырықтың көлемі 100 мл-ден 1 л дейін жетеді. Бөлінетін қақырықтың көлемі іріңдіктің орнына, науқас адамның төсектегі қалпына және бронхтың өткізгіштігіне байланысты болады. Банка ішінде қалдырылған қақырық 3 қабатқа бөлінеді: төменгі қабаттағы қақырықтың түсі ақсары, сұрғылт кейде қоңыр түсті болады, құрамында тіндік детрит, кейде жартылай ыдыраған өкпе тінінің үзінділері (Дитрих тығындары) болады; ортаңғы қабат – серозды қабат, созылған лайлы сұйықтық (көбіне сілекейден тұрады) қабаты; жоғарғы қабат көпіршікті кілегей мен іріңнің араласынан тұрады.

Іріңдік бронхқа жарылғаннан кейін дене қызуы басылады, науқастың жалпы күйі жақсарады, интоксикация белгілері біртіндеп кете бастайды, тәбет пайда болады.

Физикалық тексерген кезде аурудың екінші кезеңінде өкпеде қуыс синдромның белгілері - дауыс дірілінің күшеюуі, перкуссия жасағанда қуыс үстінде тимпанит немесе дабыл дыбысы реңді өкпе дыбысы, тыңдағанда – бронх тынысы, егер қуыс үлкен болса – амфоралық тыныс, ірі және орташа көпіршікті сырылдар анықталады.

Кейде іріңдік плевра қуысына жарылады, ол кезде өмірге қауіпті плевро-пульмональды шок белгілері болуы мүмкін, ірің плевра қуысына құйылғаннан кейін пиопневмотракс, тері асты және медиастенальды эмфизема белгілері көрініс береді.

Клиникалық белгілерінің ауырлығына қарай өкпе іріңдігі даму барысының жеңіл даму, орташа ауырлықты даму және ауыр даму деген түрлерін ажыратады.

Жеңіл даму барысында дене қызуы 37-38ºС дейін көтеріледі, жалпы интоксикация белгілері болмайды. Өкпенің 1-2 сегментінің зақымдануы, патологиялық процестің жедел дамуы байқалады. Асқынулар болмайды.

Орташа ауыртпалықты дамуда дене қызуы 38-39ºС көтеріледі, орташа дәрежелі жалпы улану белгілері болады, өкпенің екі және одан да көп сегменті зақымдалады, ауру ұзаққа созылады (2-3 ай). Асқыну әдетте болмайды.

Өкпе іріңдігінің ауыр дамуы дене қызуының 39ºС жоғары көтерілуімен, организмнің ауыр улану белгілерімен, өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің зақымдануымен сипатталады. Процесс ұзаққа созылады (3 айдан көп), процестің созылмалы түрге көшуі немесе өліммен аяқталуы мүмкін. Асқынулар болады.

Қосымша тексерулер.

Рентгенограммада аурудың бірінші кезеңінде аумақты, шектері айқын емес қарайғандық (пневмониялық инфильтрация) көрінеді, іріңдік бронхқа жарылғаннан кейін – қабырғасы қалың, инфильтрацияланған, ішінде горизонтальды деңгейі көрініп тұрған қуыс анықталады, іріңдік плевра қуысына жарылғанда – плевра қуысында бос сұйықтық және газ көрінеді.

Қанның жалпы анализінде – лейкоцитоз, таяқша ядролы ығысу, нейтрофильдердің улану түйіршіктері, ЭТЖ анағұрлым өсуі. Абсцесс жарылғаннан кейін өзгерістер біртіндеп қалыпты күйге оралады.

Қанның биохимиялық анализінде: сиял қышқылдарының, серомукоидтың, фибриногеннің көбеюуі, α₂ – және γ – глобулиндер көбейген, диспротеинемия.

Қақырық микроскопиясында: қақырықта лейкоциттер көп болады, эластикалық талшықтар (өкпе тінінің ыдырауының белгісі), гематоидин, май қышқылдарының кристалдары анықталады.

Сыртқы тыныс функциясы көбіне реструктивті типті бұзылады.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.

Өкпе іріңдігінің диагнозын қою критерийлері:

1. іріңді-резорбциялық қызба: гектикалық қызба, оған қоса қалтырап тоңу, қызу төмендеген кезде малшып терлеу, әлсіздік, тәбеттің төмендеуі, жүдеу, қан жағындағы өзгерістер – лейкоцитоз, таяқша ядролы нейтрофильдерге дейін ығысу, ЭТЖ өсуі, нейтрофильдердің улану түйіршіктері;

2. қақырықтың сасық иісі, оның іріңді сипаты және қақырықта эластикалық талшықтардың болуы;

3. өкпе қуысының белгілері;

4. рентгенологиялық белгілер.

Өкпе абсцесін ыдырау фазасындағы өкпенің инфильтративті туберкулезінен, өкпе рагінің шет түрінен, өкпенің іріңдеген кисталарынан, өкпе актиномикозынан және диафрагма жарығынан ажырата білу керек.

Өкпе туберкулезінде өкпе абсцесін тудыруға түрткі болатын факторлар (аспирация, наркоз, қояншық ұстамасы және басқасы) болмайды, бұл аурулардың туберкулезбен ауыратын адамдармен байланысы болады. Туберкулез сылбыр дамиды, дене қызуы онша жоғары болмайды, бірақ бұл ауруларда тершеңдік басым болады. Туберкулезде тәуліктік қақырықтың мөлшері 50-100 мл артық болатыны өте сирек кездеседі, қақырықта еш уақытта сасық иіс болмайды. Туберкулезде болатын рентгенологиялық белгілер өте тұрақты болып келеді. Пайда болатын қуыста әдетте сұйықтық болмайды немесе сұйықтық мөлшері өте аз болады. Көбіне ыдыраған инфильтраттың айналасында себінді түйіндер, яғни процестің бронхогендік тарауына байланысты туындайтын, диаметрі 0,5-1,5 см, дөңгелек немесе әр түрлі қарайғандықтар болады. Аурудың диагнозын қақырықта, бронх жуындысында және қуыс пунктатында туберкулез микобактериясын табу арқылы дәлелдейді. Кей ауруларға бронхоскопия кезінде туберкулез төмпешіктері көрінеді, олардың шын мәнін биопсия жолымен анықтайды. Diagnosis ex juvantibus та диагноз қоюда маңызды роль атқарады.

    Өкпенің шет (перифериялық) рагінің қуысты түрі ісік түйінінің ортасы ыдырап, іріңдегенге байланысты қалыптасады. Рак жасы 50-ден жоғары адамдарда дамыса, өкпе абсцесі – жас адамдарда кездеседі. Ракта жедел байқамды кезең болмайды, субъективтік белгілер болмайды, дене қызуы субфебрильді деңгейде болады. Қақырық аз бөлінеді, қақырықта сасық иіс болмайды. Кейде қан қақыру байқалады.

    Рентгенологиялық тексергенде рак қуысының шеті айқын, кейде аздап бұдыр болып келеді. Ісіктің айналасында қабыну инфильтрациясы болмайды. Рактегі қуыс қабырғасы абсцеспен салыстырғанда қалың болады. Қуыс қабырғасының іш жағы тегіс емес. Өкпе түбіріне қараған жақта (тазарту бронхы жағында) қуыс қабырғасы көбіне қалыңдау болады, сондықтан да қуыс қабырғасының бұл тұсы қуыс ішіне қарай шығып тұрады. Қуыста не сұйықтық болмайды, не бар сұйықтық көлемі аз.

Өкпе рагінің диагнозын бронхография, бронхоскопия және биопсия нәтижесіне қарапдәлелдейді.Қақырықта өзгерген (атипикалық) рак клеткаларын табу да диагноз қоюға көмектеседі.

    Іріңдеген өкпе кисталарында іріңді улану белгілері болмайды. Рентгенологиялық тексергенде айналасында инфильтрация жоқ, қабырғасы жұқа және тегіс қуыс көрінеді.

    Өкпе актиномикозы біртіндеп, субфебрильді қызба және аздап қақырық тастаудан басталады. Инфекциялық процесс кеуде қабырғасына тарап, онда инфильтрация тудырады, кеуде қабырғасы «жанып» ауырады.

Актиномикоздың рентгенологиялық көрінісі шектелген өкпе гангренасына ұқсас болып келеді: өкпенің шет жағында шеті онша айқын емес қарайғандық болады, оның фонында дөңгелек және әр түрлі ұсақ ыдырау түйіндері көрінеді, кейде деңгейі бар сұйықтық байқалады. Плевра тыртықтары болады. Қақырық пен іріңдік сұйықтығында актиномицет табылғанына қарап, диагнозды дәлелдейді.

    Диафрагманың өңеш тесігінің жарығында қабыну белгілері, жөтел, интоксикация белгілері, іріңді қақырық болмайды. Рентгенограммада «қуыстың» айналасында инфильтративтік өзгерістер болмайды. Ауру адамның шағымы диафрагма жарығында болатын шағымға сәйкес болады: эпигастрий маңы мен қабырға астының ауыруы, кеуде қуысының құрылдауы, кекіру, қыжыл. Аурудың диагнозын асқазан-ішек жолын контраст зат беріп тексерудің нәтижесіне қарап қояды – берген контраст зат диафрагма үстіндегі қуыстан барып шығады.

Өкпе абсцесінің дамуы жағымды және жағымсыз болады. Ауру жағымды дамыған жағдайда ауру адамның толық сауығуы болады немесе қалдық белгілер (фиброз түйіндері, бронхоэктаздар, «құрғақ» қуыс) қалыптасады.

Ауру жағымсыз дамыған жағдайда созылмалы абсцесс қалыптасады. Созылмалы абсцесс деп деструкцияның қалдық қуысында қабыну процесінің ремиссиядан кейін жаңғыруын немесе қабыну процесінің екі ай емдегеннен кейін сақталуын айтады.

Асқынулары. Өкпе іріңдігінің өкпедегі және өкпеден тыс асқынуларын ажыратады. Өкпедегі асқынулары:

1. Плевра эмпиемасы.

2. Пиопневмоторакс.

3. Қан қақыру және өкпеден қан кету.

4. Кеуде торының флегмонасы (плевра эмпиемасына байланысты өкпені тескен жерде және саңырауқұлақтық абсцестерде).

5. Респираторлық дистресс-синдром - өкпенің токсикалық шемені («Ерескетердегі дистресс – синдромды» қараңыз).

Өкпеден тыс асқынулар: 1. Инфекциялы-токсикалық шок;

                                           2. Сепсис;

                                           3. Бүйрек амилоидозы (созылмалы өкпе абсцесінің асқынуы).

Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек:аурудың себебін, даму сипатын, орнын, ауырлық дәрежесін және асқынуларын:

Диагноз тұжырымдаудың мысалдары:

1. Сол жақ өкпенің төменгі бөлігінің стафилококктық жедел іріңдігі, ауыр даму барысы. Пиопневмоторакс.

2. Оң жақ өкпенің ортаңғы бөлігінің пневмониядан кейінгі іріңдігі, ауыр даму барысы. Сепсис.

3. Оң жақ өкпенің төменгі бөлігінің созылмалы іріңдігі. Бүйрек амилоидозы.

Өкпе шірімесі (гангренасы)

Өкпе шірімесі - өкпе тінінің ауқымды өлі еттеніп (некроз), шектелуге беталысы жоқ іріңді ыдырауы.

Өкпе гангренасы өкпе абсцесімен салыстырғанда 10-20 рет сирек кездеседі.

Этиологиясы мен патогенезі. Өкпе гангренасының себебі деп клостриальды емес (спора түзбейтін) анаэробтарды (фузобактериялар, бактероидтар, анаэробты коктар) айтады. Анаэробтардың басты көздері шіріген тістер (кариес) және тыныс жолдарына енген құсық массасы. Өкпе гангренасы даму үшін анаэробты микроорганизмдер өніп-өсетін жағдай керек. Сол себепті өкпе гангренасы патогенезінің бастапқы сатысы деп аумақты пневмонияны айтады, себебі: пневмония аймағында ауа жоқ бөліктер бөлініп, ол жерлерде анаэробты микробтар көбейетін жағдай болады.

Анаэробтар көбейгенде пневмониялық ошақта бактериялық экзотоксиндердің әсерінен және зақымданған аймақта экзотоксиндер әсерінен тамырлар тромбоздары пайда болатындықтан өкпе тінінің үдемелі өлі еттенуі басталады. Тамырлар тормбозы әсерінен өлі еттенген аймақтың аумағы үлкейе түседі. Некрозды (өліеттенген) массада анаэробтар еркін тарап, тамырлар тромбозын күшейте түседі. Тромбоздар некроз зонасының айналыснда бірінші деамаркация белоктық-грануляциялық тіннің қалыптасуына кедергі тудырады (грануляция болу үшін микроциркуляция сақталған болуы керек). Сондықтан өкпе гангренасы айналасындағы өкпенің сау тінінен пиогендік капсуламен шектеле алмайды.

Патоморфология. Айналасындағы ісініп, тығыздалған өкпе тіні мен арада айқын шекара жоқ аумақты некроз анықталады. Зақымдалған тіндер сұрғылт-жасыл түсті, ішінде көптеген қуыстар бар масса болып табылады. Қуыстардың ішінде сасық (шірік) иісті сұйықтық және еркін қалқып жүрген немесе жартылай бекіген өкпе тінінің секвестрлері болады.

Классификациясы. Өкпе гангренасы орнына және зақымдану аумағына (сегмент, бөлік, түгел өкпе) қарап жіктеледі.

Клиникасы. Өкпе гангренасының клиникасы өкпе ірңдігінің клиникасына ұқсас. Одан айырмашылығы өкпе гангренасы анағұрлым ауыр дамиды. Сондықтан аурудың клиникасында ауыр шірімелі уланудың және жедел тыныс жетіспеушілігінің синдромдары басым болады.

Шірінді интоксикацияда гектикалық қызба мен малшып терлеу, тамыр әлсіздігі, тәбеттің болмауы, басқа органдардың қызметтерінің бұзылуы белгілері болады. Ішінде өкпе тінінің секвестрлері (бөлшектері) бар шірік иісті қақырық бөлінеді. Ыдыста тұрған қақырық үш қабат құрайды: жоғарғы қабат – көпіршікті; ортаңғы – серозды, төменгі - өкпе тінінің үзінділерінен тұратын қабат.

Тыныс жетіспеушілігінің ІІ-ІІІ дәрежесінің белгілері болады.

Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.

Өкпе гангренасының диагнозын қою критерийлері:

1. Үдемелі аумақты пневмонияда өкпе тінінің шірікті ыдырауының пайда болуы (ауыр интоксикация, гектикалық қызба, сасық иіс т.б.);

2. Өкпе абсцесінде болатын физикалық симптомдар;

3. Арнайы бактериологиялық зерттеу әдістерін қолданып, қақырықта анаэробтарды табу. Онымен қатар Грам тәсілімен боялған қақырыққа бактериоскопия жасап, анаэробтарға тән спираль және ұршыққа ұқсас бактериялардың түрлерін анықтау.

4. Рентгенологиялық тексергенде өкпенің бір-екі немесе одан да көп бөліктерін алып жатқан, айқын шекарасы жоқ өкпе тінінің аумақты инфильтрациясының болуы және оның ішінде бір-бірімен жалғасып жатқан, әр түрлі қуыстардың болуы.

Өкпе гангренасын өкпе абсцесімен ажырата білу керек: өкпе абсцесінде процесс көбіне сатылы дамиды, қақырық іріңді болып келеді және оған тән рентгенологиялық белгілер болады.

Өкпенің инфекциялық деструкцияларын емдеу.

Өкпенің инфекциялық деструкцияларының емінің басты бағыттары:

1. Ыдырау қуысын тиімді тазарту (дренаж);

2. Антибактериялық ем;

3. Полиоргандық жетіспеушілікті емдеу;

4. Су-тұз алмасуының бұзылуын, реологиялық, электролиттік өзгерістерді және қышқыл-негіз тепе-теңдігі бұзылуын түзеу;