Проаналізувати наступну ситуацію. Під час наркозу у хворого ЕЕГ виникли потенціали амплітудою 280 мВ і частотою близько 0,6 гц. Чи достатня глибина наркозу?

При амплитуде 280 мВ и частотой близко 0,6 Гц, считается, что это достаточная глубина наркоза, так как это фаза дельта сна

Дельта волны – самые медленные волны мозговой активности с частотой, колеблющейся от 1 до 4 Hz. Дельта волны доминируют, когда мы засыпаем и продолжают преобладать в состоянии глубокого сна.

Повышенная активность дельта волн наблюдается также как следствие мозговых травм, когда сформировалась ткань рубца (обратная связь корково-таламической петли нарушается). Возрастает очевидность того факта, что некоторые люди могут оставаться в неком подобии сознания на фоне активности дельта волн. (вообще весь єнот вариант Г А Л И М Ы Й, я с ним долбалась час, поэтому как смогла так и объяснила. Карина!)

ВАРИАНТ21
1. Замалювати та проаналізувати взаємне розташування збуджуючих та гальмівних нейронів при здійсненні пресинаптичного гальмування.

Пресинаптичне гальмування найчастіше розвивається біля закінчень аферентних соматичних і вісцеральних нервів. Морфологічною основою його вважають аксо-аксональні синапси. До того ж гальмування виникає через зменшення або повну блокаду викиду медіатора в синаптичну щілину того синапса, що передає збудження. Тобто гальмування передачі нервових імпульсів відбувається завдяки зміні властивостей його пресинаптичної мембрани. При цьому воно не зачіпає постсинаптичної мембрани такого синапса.

Гальмування ґрунтується на процесі деполяризації постсинаптичної мембрани гальмівного аксо-аксонального синапса, іменованого деполяризацією первинних аферентів (ДПА). ДПА досягає свого максимуму через 15—20 мс від початку і минає через 100—150 мс. Іонні механізми пресинаптичного гальмування ще остаточно не з’ясовані. Вважають, що воно ґрунтується на процесах деполяризації, що розвиваються при підвищенні проникності мембрани для Nа⁺. Хоча в розвитку пресинаптичного гальмування не можна виключити й ролі Са²⁺ або Cl^–. Слід зазначити, що для деполяризації мембрани хлор має бути виведений із клітини, а зазначений процес відбувається проти градієнта концентрації. Отже, його здійснення потребує “включення” відповідного (хлорного) насоса й витрат АТФ.

У зв’язку з тим, що мембрана, де розвивається пресинаптичне гальмування, є частиною мембрани аксона збудливого нейрона, виникнення хвилі ДПА може поширюватися антидромно, назустріч ПД, що йде від соми нейрона. Але в результаті відбувається не сумація, а зниження амплітуди цього ПД або повна блокада його проведення. Цей механізм може ґрунтуватися на зменшенні збудливості мембрани слідом за деполяризацією — станом рефрактерності, спричиненим ДПА. І внаслідок більш низького ПД, підходячи до синапса, спричинить вивільнення меншої кількості медіатора. А це зменшує частоту переданих нервових імпульсів через синапс або взагалі унеможливлює їх передачу.

Основний медіатор цього виду гальмування — ГАМК. Про фізіологічне призначення пресинаптичного збудження свідчить той факт, що такі антагоністи ГАМК як бікукулін, пікнотоксин, пригнічуючи цей різновид гальмування, призводять до розвитку судом. Це пов’язано з тим, що велика кількість гальмівних синапсів локалізується на мотонейронах спинного мозку.

Проаналізуйте смакову карту язика.

 Поверхність язика неоднаково чутлива до різних видів смакових подразників: солодке краще відчувається на верхівці язика і слабше при основі, для гіркого - максимальне відчуття в основі, а мінімальне у верхушці язика.

Таким чином, є чітка різниця в чутливості смакового поля язика до різних смакових речовин, хоч той же час кожна частина язика, який містить смакові сосочки, може сприймати різні смакові подразнювачі. Такі розпреділення смакової чутливості на поверхні язика можна пояснити. Якщо допустити, що для кожного із чотирьох видів перших відчуттів смаку мають свої окремі рецептори. Так як вкожному сосочку є декілька смакових цибулин, то можна представити собі, що деякі сосочки мають чутливість до декількох груп смакових речовин.

ВАРИАНТ22

1.Вказати вплив ВНС на ендокринні органи.

Вегетативна нервова система регулює діяльність внутрішніх органів, залоз внутрішньої і зовнішньої секреції, кровоносних і лімфатичних судин, регулює стан внутрішнього середовища організму. Також вона управляє обміном речовин і пов'язаними з ними функціями дихання, кровообігу, травлення, виділення та розмноження.

Симпатичні нерви іннервують практично всі органи і тканини. Парасимпатичні нерви не іннервують кісткову мускулатуру, ЦНС, більшу частину кровоносних судин і матку. До багатьох органам парасимпатичні волокна проходять у складі блукаючих нервів. Вони іннервують: бронхи, серце, стравохід, шлунок, печінка, тонкий кишечник, підшлункову залозу, наднирники, нирки, селезінку, частина товстого відділу кишечнику. Мозковий шар наднирників иннервируется тільки прегангліонарних волокнами.

Подвійна вегетативна іннервація органів і тканин.

Більшість органів і тканин, що іннервуються вегетативною нервовою системою, обслуговується одночасно і симпатичним, і парасимпатичних нервами, тобто має подвійну іннервацію. При цьому сімпатікуса і парасімпатікус функціонують здебільшого антагоністично: якщо один з цих відділів вегетативної нервової системи збуджує орган до діяльності, інший гальмує її. Цей кардинальної важливості факт був встановлений щеЛенглі. Восновному він залишається правильним досі, як це можна бачити на наступних прикладах.

Зіниця розширюється під впливом збудження симпатичних нервових волокон (йдуть до m. Dilatatorpupillae) і звужується під. впливом збудження парасимпатичних волокон (йдуть до m. sphincterpupillae).

Серце прискорює свій ритм і посилює скорочення під впливом збудження нервів - акцелераторов, що належать симпатичній нервовій системі; навпаки, збудження парасимпатичних нервових волокон гальмує серце, роблячи ритм його більш повільним, а скорочення-більш слабкими. Гладка мускулатура бронхів і бронхіол, спастично скорочується під впливом збудження парасимпатичних волокон і розслабляється при збудженні симпатичних волокон.