Замалювати та проаналізувати взаємне розташування збуджуючих та гальмівних нейронів при здійсненні постсинаптичного гальмування

Основний вид гальмування в ЦНС - постсинаптичне. Розберімо його механізми на прикладі типового гальмівного синапса - аксосоматичного. На тілі нейрона гальмівні синапси, як правило, розташовані між збудливими синапсами й аксонним горбком. Основні медіатори, що спричинюють цей вид гальмування, - амінокислоти ГАМК і гліцин. Кожний стимул, що надійшов до гальмівного синапса, спричинює не деполяризацію, а навпаки, гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, що називають гальмівним постсинаптичним потенціалом (ЛІСП).

Постсинаптичне гальмування у ЦНС

Мал. 2. Зворотне (а) і бічне (латеральне) (6) постсинаптичне гальмування у ЦНС:

синапси: 3 — збуджувальні;

Г — гальмівні;

(стрілками позна­чено напрямок поширення нервового імпульсу).

Постсинаптичне гальмування є найпоширенішим у ЦНС. Воно полягає втому, що медіатор, який виділяється пресинаптичним закінченням гальмівних нейронів, змінює властивості постсинаптичної мембрани та­ким чином, що вона не може генерувати збудження. В основі цього виду гальмування лежить гальмівний постсинаптичний тенціал (ГПСП), який є локальною гіперполяризацією мембрани, що виникає внаслідок підвищення її проникності до СІ- або К+. Постсинаптичне гальмування може бути прямим і зворотним.

Пряме постсинаптичне гальмування виникає у постсинаптичному нейроні внаслідок гіперполяризації його мембрани під час розвитку ГПСП під впливом ПД будь-якого гальмівного нейрона.

Зворотне постсинаптичне гальмування здійснюється у нейронному ланцюзі, який складається з рухового нейрона та вставного гальмівного нейрона (клітини Реншо). Імпульси від збудженого рухового нейрона «тільки прямують через аксон, а й поширюються через його колатералі, що відгалужуються від нього, і активують вставний нейрон — клітину Ренто. Цей гальмівний нейрон спричинює пригнічення розрядів рухо­вого нейрона (мал. 2, а). Отже, з цих двох нейронів утворюється контур з нега­тивним зворотним зв'язком, який дає змо­гу стабілізувати частоту розрядів рухового нейрона, обмежуючи надмірну імпульсацію до ефекторного органа.

Іноді вставні нейрони формують гальмів­ні синапси не тільки на рухових нейронах, що активують своїм збудженням саме ці кліти­ни, а й на суміжних рухових нейронах, які виконують подібні функції. Таке гальмування суміжних нейронів називають бічним (ла­теральним) (див.мал. 2, б).

Ефективність гальмівних синапсів бага­то в чому залежить від їх локалізації на поверхні нейрона: гальмівний ефект тим більший, чим ближче розміщений гальмів­ний синапс до аксонного горбка, бо саме там відбувається генерація ПД.

У нейронах кори великого мозку і тала­муса виявлено два види постсииаптичного гальмування:

1) соматичне, яке виникає під час збудження гальмівних синапсів, роз­міщених на тілі і найближчих дендритах ней­рона внаслідок генерації високоамплітудних ГПСП, що блокують реакції нейрона на будь-яку аферентну імпульсацію;

2) денд­ритне, яке з'являється під час збудження гальмівних аксодеидритних і дендро-дендритних синапсів, розміщених на дистальних ділянках дендритів. ГПСП, що виникають при цьому, завдяки своїй невеликій амплі­туді і значній відстані між місцем виникнення і аксонним горбком не здатні викликати значні зміни МП нейрона.

Отже, дендрит­не гальмування має локальний характер і забезпечує вибіркове пригнічення аферент­ного входу до нейрона через певні части­ни дендритного дерева, відіграючи важли­ву роль в інтегративній діяльності мозку

Проаналізувати наступну ситуацію. На людину діє больовий подразник. Чи можна, не питаючи звіту про відчуття, взнати, як він відчуває біль?

Так, ми можемо взнати, як людина відчуває біль за зовнішніми проявами відчуття болю. Так як визнають існування у шкірі чотирьох самостійних рецепторів — холодових, теплових, тактильних і больових, які мають окремі системи передавання імпульсів у ЦНС. То вважають, що одні й ті ж рецептори відповідають (залежно від сили подразника) больовим і небольовим відчуттям (стискання, холоду, тепла тощо). Вони вважають, що небольове відчуття може перейти у больове,якщо інтенсивність подразника перевищила певну межу.
Н-д: Якщо до шкіри людини піднести розпечене залізо, то зовнішнім проявом буде опік, отже ми вже можемо сказати,що відчуває людина.

Вариант 12