Патологические процессы при обмене веществ.

Основным клиническим биохимическим показателем нарушений углеводного обмена является изменение концентрации в крови глюкозы.

Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови. Наиболее распространенная форма патологической гипергликемии – сахарный диабет, обусловленный дефицитом инсулина. В норме продукцию инсулина секреторными клетками поджелудочной железы стимулирует глюкоза, лейцин и глутаминовая кислота, кетоновые тела и некоторые жирные кислоты.

Патологическая гипогликемия может быть результатом:

1) гиперинсулинемии;

2) недостаточностью ферментов расщепляющих дисахариды в кишечнике;

3) заболеваний печени с торможением гликогенобразования и глюконеогенеза;

4) дефицита глюкокортикоидов;

5) гипоксии.

Нарушения липидного обмена

Связаны в первую очередь с нарушениями их переваривания и всасывания. Обязательный признак всех нарушений – стеанорея, появление в кале липидов.

Гиперлипопротеинемии обусловлены замедленным распадом липопротеидного комплекса (недостаточность фермента липопротеинлипазы) или как следствие гиперинсулинизма, индуцирующего в печени усиленный синтез триглицеридов из углеводов.

Билет 50

Диабетическая кома

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11-31).

 Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, С1-, НСО3. В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.

Структура белка и его роль

Белки – это высокомолекулярные азотсодержащие органические вещества, молекулы которых построены из остатков аминокислот.Св-ва и структура белков: молекулы белков отличаются неисчерпаемым разнообразием структуры при строгой ее специфичности у данного белка; белкам присуща способность к внутримолекулярным взаимодействиям, что обеспечивает динамичность структуры их молекул, изменчивость и пластичность их формы, обратимость переходов из глобулярного состояния в фибриллярное; обладая разнообразными химическими радикалами аминокислотных остатков в составе полипептидных цепей, белковые молекулы способны вступать в разнообразные химические и физические взаимодействия как с друг другом, так и с нуклеиновыми кислотами, полисахаридами, образуя надмолекулярные комплексы; молекулы белков закономерно изменяют свою структуру под влиянием внешнего воздействия и восстанавливают исходное состояние при его снятии многие белки способны каталитически ускорять химические реакции, протекающие в живом организме; белкам присущи регуляторные, защитные, токсические, транспортные, сократительные, структурные, рецепторные и многие другие функции.Белки обладают особой чувствительностью к химическим реагентам (кислоты, щелочи) и легко разрушаются. Белки очень легко теряют свои природные, нативные свойства и переходят в денатурированное состояние. Аминокислоты, находящиеся в белках, связаны друг с другом пептидными связями. Линейная последовательность аминокислот в белке уникальна для каждого индивидуального белка; информация о ней содержится в участке молекулы ДНК, называемой геном. Белки-ферменты(каталитическая функция); сократительные(мышечные) белки(актин,миозин); ядерные белки(гистоновые и негистоновые-регулируют работу генов); белки-гормоны(инсулин-снижает ур-нь глюкозы); защитная ф-я белков(интерферон,фибрин,фибриноген-свертывание крови); структурные белки(коллаген-в соединительных тканях; кератин-в волосах,ногтях;эластин-в кровеносных сосудах); транспортная ф-я(гемоглобин).Белки входят во все основные структурные компоненты клеток, тканей и органов, выполняют ферментативные функции, участвуют в переносе веществ через мембраны.

кроме белков. Этот безбелковый ультрафильтрат крови имеет название первичной мочи.

За сутки у человека образовывается до 180 л первичной мочи. Ультрафильтрат попадает в извилистую часть проксимального канальца, где происходит почти полная реабсорбция в кровь тех органических веществ, которые еще могут быть использованы организмом (аминокислоты, глюкоза, креатин и др.), воды, солей (хлорида натрия).

реабсорбция и секреция в канальцах. Вследствие фильтрации сквозь стенки капилляров из плазмы крови в капсулу переходят все вещества,

Андрогены и эстрогены

Мужские половые гормоны-андрогеныотносятся андростерон, дегидроандростсрон, тестостерон и метилтестостерон:  ^

Биологическое действие половых гормонов. Андрогены и эстрогены усиливают биосинтез м-РНК, т-РНК и р-РНК, активируя аминотрансферазы в сторону аминирования кетокислот в аминокислоты, которые участвуют в биосинтезе белков. У мужчин увеличивается синтез сократительных белков скелетных мышц, у женщин - матки и тазового дна, поэтому половые гормоны имеют название анаболических. Половые гормоны активируют ферменты ЦТК, тканевого дыхания, способствуют синтезу АТФ и креатинфосфата. Андрогены и эстрогены усиливают окисление жиров и ослабляют биосинтез холестерина, задерживая развитие атеросклероза,обеспечивают синтез коллагена и отложение кальция и фосфора. Приснижении продукции эстрогенов в климактерическом возрасте наблюдается остеопороз.

, влияние эстрогенов на фазы менструального цикла используют для созданияна их основе противозачаточных препаратов.