Глюкозурия, ацетонурия, роль в диагностике диабета.

 глюкозурия — это редкое врожденное заболевание, при котором глюкоза (сахар) выводится с мочой, несмотря на ее нормальное содержание в крови. Это связано с нарушением обратного всасывания глюкозы в кровь после фильтрации ее почками.

При данном заболевании, как правило, нет ярких клинических признаков. Врач ставит диагноз, когда в моче обнаруживается высокий уровень сахара.

Определение ацетона в моче (ацетонурия) – нередко диабет осложняется нарушением обмена веществ с развитие кетоацидоза (накопление в крови органических кислот промежуточных продуктов метаболизма жиров). Определение в моче кетоновых тел служит признаком тяжести состояния пациента с кетоацидозом.

Сахарный диабет – это одно из самых распространенных эндокринных заболеваний человека. Основной клинической характеристикой сахарного диабета является длительное повышение концентрации глюкозы крови, как следствие нарушения метаболизма глюкозы в организме.

Основными симптомами диабета являются: Полиурия (избыточное выделение мочи) Полидипсия (сильная жажда) – является следствием усиленной потери воды с мочой. Потеря веса.

Билет 47

Жирные кислоты,строение,синтетазы

Фосфо и гликопротеины-способны к омылению

Инсулин.

секретируется островковым аппаратом поджелудочной железы –Б клетками

Регуляция секреции инсулина. Концентрация инсулина в крови увеличивается при увеличении содержания глюкозы и наоборот, а также Са:+, некоторых аминокислот и ц-АМФ. При хроническом влиянии избыточных количеств гормонов роста, кортизола, плацентарного лактогена секреция инсулина повышается (поздние сроки беременности). Производные сульфонилмочевины стимулируют секрецию инсулина. Период полужизни инсулина - 3-5 минут. Метаболизм инсулина происходит в печени, почках, плаценте с помощью инсулин-специфической протеиназы (инсулиназы) и глутатион-инсулин-транс-гидрогеназы.

При недостаточном синтезе инсулина, нарушении его структуры,

переходе проинсулина в инсулин, усилении активности инсулиназы в крови, уменьшении количества рецепторов на плазматических мембранах клеток или нарушении действия клеточных трансмиттеров развивается сахарный диабет. Клинически это проявляется гипергликемией, глюкозурией, полиурией, полиидипсией.