СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

АГ при болезнях почек обусловлена задержкой натрия и воды: активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреин-кининовой) систем. Синдром артериальной гипертензии включает в себя ряд симптомов, возникающих при повышении артериального давления в большом круге кровообращения выше 139/90мм рт.ст. (Описание синдрома см. в учебном пособии «Семиотика и синдромология в кардиологии» в разделе «Синдром артериальной гипертензии»). 

Заболевания почек, сопровождающиеся синдромом артериальной гипертензии:

- острый диффузный гломерулонефрит:

- хронический гломерулонефрит:

- хронический пиелонефрит:

- амилоидоз почек.

СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая почечная недостаточность (ОПН) –синдром, характеризующийся внезапно развивающимися нарушениями экскреторных функций почек:

· азотемией,

· изменениями водно-электролитного баланса,

· кислотно-основного состояния.

Эти изменения являются результатом острого тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Основные этиологические формы ОПН:

Преренальная (гемодинамическая) обусловлена острым нарушением почечного кровообращения (шоковая почка – травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок;

Ренальная (паренхиматозная), вызвана поражением паренхимы почек – токсическая почка;

Постренальная (обструктивная) вызванная острым нарушением оттока мочи (мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратам).

Клинические стадии ОПН

Начальная стадия                             

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

Продолжительноть от нескольких часов до 1-2 дней.

Олигурическая стадия

Эта стадия характеризуется нефронекрозом. Он длится от 4 до 20 дней, что зависит от размера повреждения почек, начала и характера интенсивной терапии, реактивности организма, в том числе его способности к регенерации.

Клиническая картина этой стадии :

Общая глобальная гипергидратация с осмотическим гипотоническим синдромом. Синдром сопровождается астенией, понижением мышечного тонуса, анорексией, рвотой. При общей гипергидра­тации возникает головная боль, а при тяжелых формах сознание становится спутанным, развивается отек мозга и кома. У больных с гипергидратацией отсутствует жажда, язык влажный, нет сухости кожи и гипотонии глазного яблока.

Очень часто результатом внеклеточной гипергидратации является интерстициальный отек легких.

Электролитные нарушения : гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия ведут к нарушению:

· возбудимости миокарда, которое проявляется нарушениями ритма -

экстрасистолией. блокадами и т.д.;

· вызывают нарушения в центральной нервной системе (тетания, судороги);

· нарушения в свертывающей системе (гипокальциемия) с развитием клиники геморрагического диатеза.

Метаболический ацидоз проявляется расстройством дыхания, которое играет основную роль в адаптации организма к ацидозу.

Накопление азотистых шлаков - сравнительно поздно возникающий механизм. Клинически проявляется развитием выделительного гастрита, энтерита, колита, которые носят иногда эрозивный характер. Сопровождаются тошнотой, рвотой, поносом.

Поражение инкреторной функции почек при ОПН проявляется ранними нарушениями гемодинамики и кроветворения.

· Систолическое артериальное давление у части больных повышено.

Нередко отмечается резкое снижение диастолического давления, у некоторых больных до нуля (нарушение выработка ренина).

· Анемия развивается вследствие нарушения образования эритропоэтинов.

Интеркуррентные инфекции возникают в 50—90% случаев ОПН.
Высокая частота инфекций при ОПН связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами (установление артерио-
венозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря). Наиболее часто
инфекция при ОПН локализуются в мочевыводящих путях, лёгких,
брюшной полости. Острые инфекции ухудшают прогноз больных с
ОПН, усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные инфекции становятся причиной
смерти у 50% больных.                                     
У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при
воздействии нефротоксических агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает 400 мл.
Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.                                                                   

Фаза восстановления диуреза

Длится 2-3 дня и свидетельствует о регенерации почечного эпителия. Клинико-физиологические проявления не отличаются от 2 периода и быстро переходят в 4 период.

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как разрушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадек­ватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия и гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

Период полного восстановления

Период полного восстановления предполагает восстановление почеч­ных функций до исходного уровня. Продолжительность периода — 6— 12 мес. Полное восстановление невозможно при необратимом поврежде­нии большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой филь­трации и концентрационной способности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.