Сосудистый тонус и его регуляция

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус - в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова—Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:

1) недостатком кислорода;

2) повышением содержания углекислого газа;

3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают ?1-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с ?-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Ca, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц. Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Сосудодвигательный центр

Сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение АД.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД.

Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол.

13. Механизмы быстрой и долговременной регуляции сосудистого тонуса

по времени включения выделяют:

1) кратковременный механизм;

2) промежуточный механизм;

3) длительный механизм.

Механизмы кратковременного действия включаются быстро, но продолжительность их действия несколько минут, максимум 1 ч. К ним относятся рефлекторные изменение работы сердца и тонуса кровеносных сосудов, т. е. первым включается нервный механизм.

Промежуточный механизм начинает действовать постепенно в течение нескольких часов. Этот механизм включает:

1) изменение транскапиллярного обмена;

2) понижение фильтрационного давления;

3) стимуляцию процесса реабсорбции;

4) релаксацию напряженных мышц сосудов после повышения их тонуса.

Механизмы длительного действия вызывают более значительные изменения функций различных органов и систем (например, изменение работы почек за счет изменения объема выделяющейся мочи). В результате происходит восстановление кровяного давления. Гормон альдостерон задерживает Na, который способствует реабсорбции воды и повышению чувствительности гладких мышц к сосудосуживающим факторам, в первую очередь к системе «ренин – ангиотензин».

Таким образом, при отклонении от нормы величины кровяного давления различные органы и ткани объединяются с целью восстановления показателей. При этом формируется три ряда заграждений:

1) уменьшение сосудистой регуляции и работы сердца;

2) уменьшение объема циркулирующей крови;

3) изменение уровня белка и форменных элементов

Собственные кардиальные рефлексы возникают при возбуждении рецепторов, заложенных в сердце и в кровеносных сосудах, т. е. в собственных рецепторах сердечно-сосудистой системы. Они лежат в виде скоплений – рефлексогенных или рецептивных полей сердечно-сосудистой системы. В области рефлексогенных зон имеются механо– и хеморецепторы. Механорецепторы будут реагировать на изменение давления в сосудах, на растяжение, на изменение объема жидкости. Хеморецепторы реагируют на изменение химического состава крови. При нормальном состоянии эти рецепторы характеризуются постоянной электрической активностью. Так, при изменении давления или химического состава крови изменяется импульсация от этих рецепторов. Выделяют шесть видов собственных рефлексов:

1) рефлекс Бейнбриджа;

2) влияния с области каротидных синусов;

3) влияния с области дуги аорты;

4) влияния с коронарных сосудов;

5) влияния с легочных сосудов;

6) влияния с рецепторов перикарда.

14

.  

15. Внешнее дыхание -  Это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами. обеспечивается согласованной работой дыхательных центров и дыхательных мышц

Механизм вдоха.

Вдох начинается с сокращением мышц вдоха. Диафрагма уплощается тем самым увеличивается вертикальный размер грудной клетки, при сокращении наружных межреберных ребра поднимаются, а грудина отодвигается вперед, таким образом, увеличивается сагитальный и фронтальный размер грудной клетки.

При увеличении размера грудной клетки легкие растягиваются вместе с ней, Это объясняется тем, что между ними имеется замкнутая плевральная щель. Изнутри стенка грудной полости покрыта париетальным листком плевры, а легкие ее висцеральным листком. В межплевральной щели находится небольшое количество серозной жидкости. При вдохе объем грудной полости возрастает, а так как плевральная полость изолирована от атмосферы, то давление в ней понижается. Легкие расширяются, давление в альвеолах становится ниже атмосферного. Воздух через трахею и бронхи поступает в альвеолы.

Следовательно, при вдохе последовательно происходит: сокращение мышц - увеличение объема грудной клетки - расширение легких и уменьшение давления внутри легких - поступление воздуха по воздухоносным путям в легкие.

Механизм выдоха

Спокойный выдох – пассивный процесс. Выдох происходит вслед за вдохом. Мышцы, участвующие в акте вдоха, расслабляются (диафрагма при этом поднимается), ребра в результате сокращения внутренних межреберных и других мышц и вследствие своей тяжести опускаются. Объем грудной клетки уменьшается легкие сжимаются, давление в них повышается (становится выше атмосферного), и воздух по воздухоносным путям устремляется наружу

 Активный (форсированный выдох) осуществляется за счет экспираторных мышц ( внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота). При сокращении мышц брюшного пресса возрастает давление в брюшной полости , следовательно диафрагма занимает максимальное куполообразное положение.

 При сокращении внутренних межреберных мышц ребра опускаются сильнее, чем при свободном выдохе. Таким образом в результатет сокращение экспираторных мышц давление в легких дополнительно повышается , тем самым возникает активный выдох.

Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. Оно обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. При обычном спокойном дыхании Внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию — на 6—8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4—5см вод. ст.

 Внутрилегочное давление

При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышается и воздух выталкивается из легких в атмосферу.

Сурфактант на вдохе повышает поверхностное натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьшаются, наоборот понижает. Это препятствует спаданию альвеол, т.е. возникновению ателектаза

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III—IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III—XII) грудных сегментов спинного мозга.

Бульбарный отдел дыхательного центра мозга обладает автоматией. Это уникальная особенность дыхательного центра. Она заключается в том, что его нейроны могут спонтанно, то есть самопроизвольно, без какихлибо внешних воздействий деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спонтанные колебания электрической активности дыхательного центра обнаружил И. М.Сеченов.

Автоматия дыхательного центра сохраняется после почти полной его деафферентации, то есть после полного прекращения воздействий со стороны различных рецепторов. Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает ритмичные чередования вдоха и выдоха и определяет частоту дыхания в условиях физиологического покоя.

Регуляция дыхания

1) Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.Углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки КГМ стимулируют активность нейронов дыхательного центра

2) При возбуждении механорецепторов легких – в стенках альвеол есть рецепторы которые реагируют на их растягивание, когда на вдохе они растягиваются импульсы от механорецепторов тормозят инспираторный отдел дыхательного центра, вдох прекращается, начинается выдох (рефлекс Брейера) . Предотвращает от перерастяжения альвеол

3) При возбуждении механорецепторов воздухоносных путей – в стенке трахеи и бронхов есть рецепторы которые реагируют на направление струи воздуха: когда снаружи внутрь (вдох) – импульсы тормозится инспираторный отдел дыхательного центра, происходит выдох. Когда изнутри кнаружи – механорецепторы возбуждают инспираторный отдел , происходит вдох.

регуляции дыхания с помощью механорецепторов дыхательных путей относятся защитные рефлексы: кашель, чихание

4) При раздражении инородными предметами или слизью активируется экспираторный отдел и происходит одновременный спазм голосовых связок.

Состав воздуха

Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, углекислого газа 4% (табл. 8).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%) и большое количество углекислого газа (5,2%).

Азот и инертные газы, входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление

Для нормально диффузии О2 градиент давления должен составлять 40-60 мм рт ст, для нормальной диффузии СО2 достаточно 8-10 мм рт ст, это связано с тем, что СО» растворяется в жидкости в 20 раз лучше чем О2