Выделяют 3 периода сифилиса.

1.Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аффект при половом заражении на половых органах (головке полового члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоанатомов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располагается вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается промферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

2.Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем.После заживления сифилидов (через 3-6 недель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленным рубчики, иногда исчезающие.

3.Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстациального воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гумма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема.

Висцеральный сифилис поражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы.

Поражение сердца при висцеральным сифилисе может проявляться в виде гуммозного и тонического метизточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза.

При поражении артерий разного калибра возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитическиймезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями.

При сифилитическоммезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasavasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон.

Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется — образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.

Нейросифилис может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще в парентичном. Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной истемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров — от просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически в ткани мозга обнаруживают воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитентоники мозговой ткани.

Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные порепонемы.

ВИЧ-инфекция (СПИД)

Этоэпидемическое инфекционное заболевание, вызываемое РНК - вирусом из семейства ретровирусов (HTLV). Возбудитель обладает спе­цифическим лимфотропным эффектом и первично поражает иммунную систему. Поэтому эта болезнь была названа СПИД-ом (синдром приоб­ретенного иммунодефицита). Заболевание отличается высокой леталь­ностью (до 80%).

Ежемесячно в США ре­гистрируется от 80 до 120 новых заболевших. Мужчины поражаются в 14 раз чаще женщин.

Вирус выделяется из крови, спермы и слюны инфицированных лиц. Заражение происходит чаще всего половым путем, а также при введении инфицированной крови. В органах больных людей вирус почти никогда не удается обнаружить. Только в клетках иммунной системы (лимфоциты, макрофаги) обнаруживаются своеобразные включения, остающиеся в ци­топлазме после репликации вируса, сборки вирионов.

Клинические проявления ВИЧ-инфекции мало отличаются от обыч­ных проявлений прогрессирующих иммунодефицитов.

К ним относятся:

• прогрессирующее похудание;

• анорексия;

• поносы;

• лихорадка, лимфоаденопатия;

• нарастающая астения;

• рецидивирующие хронические заболевания;

• различные формы органных поражений с прогрессирующим те­чением. Они обычно и являются причинами летальных исходов.

Трудность выявления и лечения ВИЧ-инфекции заключается в мед­ленном нарастании его клинических проявлений. Различают 3 стадии этого заболевания:

1 стадия - длится от 4-х месяцев до 15 лет. В этот период клини­чески проявления либо отсутствуют, либо они незначительны и трудно­уловимы. Практически эта стадия представляет собой латентноевирусоносительство и потому крайне опасна для окружающих.

2 стадия - длится от 3 по 5 лет. Все вышеперечисленные клини­ческие проявления могут быть налицо, но выражены слабо. Наиболее ти­пичны - лимфоаденопатия, лимфадениты, рецидивы хронических инфек­ций (тонзиллит, бронхит, холецистит, кожные проявления), субфебрильная температура неясного генеза, умеренная астения, аллергические сим­птомы.

3 стадия - яркий синдром приобретенного иммунодефицита с раз­нообразием органных проявлений. Эта стадия длится 2-3 года и в боль­шинстве случаев приводит к смерти (у 4-х из 5-ти заболевших). Эта ста­дия характеризуется острым началом обострения какой-либо имеющейся хронической инфекции (лихорадка, местные проявления) - своя инфек­ция "поднимает голову". Потом при любой локализации наступает по­следний период: острое начало, лихорадка, потливость, сыпь, миалгия, тяжелая ангина, нарастающая тромбоцитопения; и на этом фоне разви­вается терминальная "оппортунистическая инфекция" локализованного (пневмония) или генерализованного (сепсис) характера. Эта инфекция вызывается маловирулентными микробами или грибами. Наиболее часто в этой терминальной стадии поражаются легкие, ЦНС, миокард.

Патогенез. Так как ВИЧ-инфекция обладает специфическим изби­рательным поражением иммунной системы, то все последующие патоло­гические процессы являются отражением нарастающего иммунодефици­та. Вирус обладает избирательным поражением Т-лимфоцитов-хелперов, но в связи с важной ролью Т-хелперов в поддержании иммунологического гомеостаза при ВИЧ-инфекции наблюдается патология и клеточно­го, и гуморального иммунитета, и МФС. Повреждающее воздействие ви­руса связано:

1) с прямым цитопатическим действием его на клетки

2) со встраиванием вируса в клетки-эффекторы иммунной системы и в изменении генетического кода в направлении каскадной редупликации вируса в самой иммунной системе. Повреждение и функциональные на­рушения эффекторного звена ИС приводят к гиперпластическим реакци­ям в лимфоидных органах (лимфоаденопатия), увеличению тимуса и се­лезенки. Естественным исходом этих компенсаторно-гиперпластических процессов будет истощение структурной базы ИС (атрофия лимфатичес­ких узлов, тимуса, всего паренхиматозного компонента органов иммуногенеза).

Недостаточность ИС является генерализованной. Т-система пора­жается первично (Т-хелперы и Т-киллеры). Патология В-системы нарас­тает постепенно из-за поражения Т-хелперов. Функция макрофагального звена извращается, изменяется продукция интерферона, нарушается син­тез белковых рецепторов на их поверхности. Из-за этого наступает нару­шение их кооперативного взаимодействия с Т-лимфоцитами. У больных нарастает количество ИГ-А, синтезируется патологический ИГ-Д, при­чем это нарастание может доходить до десятикратных размеров. Вдвое увеличивается количество ИГ-А, а этот иммуноглобулин является инги­битором миграции лейкоцитов. Отражением этого является нарастающая лейкопения и уменьшение количества лейкоцитов в строме органов, осо­бенно в участках воспаления. Гиперпродукция иммуноглобулинов при­водит к увеличению повреждающего влияния циркулирующих иммунных комплексов. Таким образом, нарушение всей системы иммунитета определяет многообразие органных проявлений и свойственное ВИЧ-инфекции развитие "оппортунистической" инфекции. Несмотря на генерализованностьцитопатического действия вируса ВИЧ, повреждение прежде всего выявляется:

1) в эндотелии микрососудов и в периваскулярной строме,

2) в нейроглии и в дендритных клетках - ретикулоцитах лимфа­тических узлов и селезенки.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения разде­ляются на первично возникающие изменения иммунной системы и вто­ричные изменения органов, связанные с иммунодефицитом.