Гистологические типы рака желудка (классификация воз).

-дисахаридную недостаточность (например, алактазию)

-гиперкатаболическуюгипопротеинемическуюэнтеропатию с повышенной потерей белка (кишечная лимфангиэктазья)

-нетропическую спру (идиопатическая, эндогенная, спруцелиакия, в том числе глютеноваяэнтеропатия)

Патологическая анатомия различных энтеропатий более или менее однотипна и сводится к разной степени выраженности дистрофических и атрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки.

Особенно характерны:

-укорочение и утолщение ворсинок

-вакуолизация и уменьшение количества энтероцитов с потерей ими микроворсинок (щеточной каемки)

-углубление крипт и утолщение базальной мембраны

-инфильтрация слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами

-в поздних стадиях отмечаются почти полное отсутствие ворсинок и резкий склероз слизистой оболочки

При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатий эти изменения сочетаются с резким расширением лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки (кишечнаялимфангиэктазия).

Гистоферментохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет определить ферментные нарушения, характерные для определенного вида энтеропатий. Для энтеропатий характерны те же последствия, что и для тяжелого хронического энтерита. Они ведут к резкой гипопротеинемии, анемии, эндокринным нарушениям, авитаминозам, развитию отечного синдрома и т. д.

Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) - редкое хроническое заболевание тонкой кишки, для которого характерны синдром нарушенного всасывания, гипопротеин- и гиполипидемия, прогрессирующая слабость и похудание.

Многие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. В пользу инфекционной природы болезни говорит и то, что эти тельца при лечении антибиотиками исчезают из слизистой оболочки и вновь появляются при обострении заболевания.

Отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, а также увеличение брыжеечных лимфатических узлов, что связано с отложением в них липидов и жирных кислот и резким лимфостазом.

Вырааженная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа (ШИК-положительные макрофаги). Помимо слизистой оболочки, такого же вида макрофаги появляются в брыжеечных лимфатических узлах, печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца. В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.

Колит- воспалительное поражение слизистой оболочки толстой кишки. Воспаление может распространяться на все отделы толстого кишечника или на его отдельные части.

Выделяют острый и хронический колит.

В пожилом возрасте может встречаться ишемический колит.

Колит может осложняться воспалением желудка или тонких кишок. Часто заболевание путают с синдромом раздраженного кишечника из-за схожих симптомов, однако синдром раздраженного кишечника не связан с толстой кишкой.

Основные причины развития колита:

-наличие инфекции в органах ЖКТ

- заражение патогенными микробами (сальмонеллами, стафилококками)

-как результат потребления некачественной пищи наличие глистов

-однообразное, неполноценное питание

-злоупотребление алкоголем

-нарушение правил санитарии

-длительный прием ряда антибиотиков

-хроническая форма заболевания

-в результате некачественного лечения острой формы

Острый колит–острое воспаление толстой кишки.

Виды:

-инфекционный (дизентерийный, брюшнотифозный, коллибациллярный, стафиллококковый, грибковый, протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический)

-токсический (уремический, сулемовый, медикаментозный)

-токсикоаллергический(алиментарный, копростатический)

Формы острого колита:

-катаральный

-фибринозный

-гнойный

-геморрагический

-некротический

-гангренозный

-язвенный

При катаральном колите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толщу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на:

-крупозный

-дифтеритический

Гнойный колит обычно характеризуется флегмонозным воспалением - флегмонозный колит, флегмона толстой кишки.

Геморрагический колит. Когда при колите в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания.

Некротический колит. Омертвению нередко подвергается не только слизистая оболочка, но и подслизистый слой.

Гангренозный колит - вариант некротического.

Острый язвенный колит обычно завершает дифтеритические или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в самом начале болезни.

Осложнения острого колита:

-кровотечение

-перфорация и перитонит

-пара-проктит с параректальными свищами

Хронический колит - хроническое воспаление толстой кишки - возникает первично или вторично. В одних случаях он генетически связан с острым колитом, в других случаях эта связь не прослеживается.

Факторы, вызывающие хронический колит те же, что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало чем отличаются от таковых при хроническом энтерите, хотя при колите более отчетливо выражены воспалительные явления, которые сочетаются с дисрегенераторными и ведут к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают:

-хронический колит без атрофии слизистой оболочки

-хронический атрофический колит

При хроническом колите без атрофии слизистой оболочки последняя отечна, зерниста, серо-красная или красная, с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты (кистозный колит). Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в ее мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации может быть различной - от весьма умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (крипт-абсцессы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; в ряде случаев встречаются эпители-зирующиеся и рубцующиеся язвы.

Среди форм хронического колита выделяют так называемый коллагеновый колит, для которого характерно накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов («болезнь перикриптальных фибробластов»). Развитие этой формы колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией. Осложнения. Парасигмоидит и парапроктит, в ряде случаев гиповитаминоз.

Неспецифический язвенный колит

(синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит)

- хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

В возникновении роль играет местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хашимото.

В патогенезе заболевания значение придают аутоиммунизации. Обнаруживаютсяаутоантитела, фиксирующиеся в эпителии слизистой оболочки кишки. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как:

- относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишо

-так и тотальное поражение всей толстой кишки

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты - гранулематозные псевдополипы. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репарэтивно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением. Проявлением извращенной репарации служат множественные псевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и репаративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозныепсевдополипы). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть:

-местными (кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака)

-общими (анемия, амилоидоз, истощение, сепсис)

Псевдомембранозный колит

Вызывается энтеротоксином, вырабатываемымClostridiumdifficile (обычный компонент кишечной микрофлоры).

Возникает (чаще всего) после лечения АБ широкого спектра действия.

Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.