Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Классификация хронического гастрита.




По этиологии выделяют гастриты В (часто), А и С(редко).

1) Гастрит А аутоиммунный гастрит.

  • Аутоиммунное заболевание, связанное с появлением аутоантител к липопротеиду париетальных клеток и внутреннему фактору, блокирующих его связывание с витамином B12
  • Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, Аддисонова болезнь).
  • Проявляется преимущественно у детей и стариков.
  • Локализуется в фундальном отделе.
  • Характерны резкое снижение секреции HCL (ахлоргидрия), гиперплазия G-клеток и гастринемия.
  • Сопровождается развитием пернициозной анемии.

2) Гастрит В — неиммунный гастрит.

  • Этиологию связывают с Helicobacterpylori, который обнаруживают у 100 % больных.
  • В развитии также играют роль различные эндогенные и экзогенные факторы (интоксикации, нарушение ритма питания, злоупотребление алкоголем).
  • Локализуется в антральном отделе, может распространяться на весь желудок.

3) Гастрит С — рефлюкс-гастрит.

  • Связан с забросом содержимого 12ПК в желудок.
  • Часто возникает у людей, перенесших резекцию желудка.
  • Локализуется в антральном отделе.
  • Секреция НС1 не нарушена и количество гастрина не изменено.

 

По топографии процесса выделяют:

-антральный

-фундальный гастрит

-пангастрит

 

В зависимости от морфологической картины выделяют:

-поверхностный (неатрофический)

-атрофический гастрит

  • Для каждой из этих форм характерна лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки.
  • В зависимости от интенсивности клеточного инфильтрата различают:

-легкий

-умеренный

-выраженный гастрит

  • Гастрит может быть:

-активным (характерно полнокровие, отек стромы, появление в инфильтрате ПЯЛ и лейкопедез (проникновение ПЯЛ в эпителиальные клетки))

-неактивным

а. Поверхностный гастрит.

  • Лимфоплазмоцитарный инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой оболочки желудка на уровне валиков.
  • Прогноз обычно благоприятный. В ряде случаев может переходить в атрофический гастрит.

б. Атрофический гастрит.

  • Слизистая оболочка истончена, количество желез уменьшено.
  • В собственной пластинке диффузный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат, выраженный склероз.
  • Характерна структурная перестройка с появлением фокусов кишечной и пилорической метаплазии. В первом случае вместо желудочных валиков появляются кишечные ворсинки, выстланные кишечным эпителием с многочисленными бокаловидными клетками. Во втором случае железы напоминают слизистые, или пилорические.
  • Часто возникают фокусы дисплазии. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка.

Язвенная болезнь

- хроническое заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12ПК.

• Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв, возникающих при других заболеваниях и состояниях (стероидные, аспириновые, токсические, гипоксические язвы и пр.).

* Хронические язвы при язвенной болезни могут локализоваться в теле желудка, пилороантральном отделе и 12ПК.

Патогенезязвы тела желудка и пилородуоденальных язв различен.

1. Патогенез пилородуоденальных язв:

-гипертонус блуждающего нерва с повышением активности кислотно-пептического фактора

-нарушение моторики желудка и 12ПК

-повышение уровня АКТГ и глюкокортикоидов

-преобладание кислотно-пептического фактора агрессии над факторами защиты слизистой оболочки

2. Патогенез язвы тела желудка:

-подавление функций гипоталамо-гипофизарной системы

-снижение тонуса блуждающего нерва и активности желудочной секреции

-ослабление факторов защиты слизистой оболочки

Стадии язвы:

а. Эрозия это поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой оболочки.

б. Острая язва более глубокий дефект, захватывающий не только слизистую оболочку, но и другие оболочки стенки желудка. Имеет неправильную округло-овальную форму и мягкие края.

Дно острых эрозий и язв окрашено в черный цвет вследствие накопления солянокислого гематина.

Морфология хронической язвы.

  • В желудке чаще локализуется на малой кривизне, в 12ПК — в луковице на задней стенке.
  • Имеет вид глубокого дефекта овальной или округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки.
  • Края язвы плотные, омозоленые. Проксимальный край подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

Микроскопическая картиназависит от стадии язвенной болезни.

а. В стадии ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, вытесняющая мышечный слой, с единичными склерозированными и облитерированными сосудами. Нередко отмечается эпителизация язвы.

б. В стадии обострения в дне язвы отчетливо различимы 4 слоя:

-фибринозно-гнойного экссудата

-фибриноидного некроза

-грануляционной

-фиброзной ткани, в которой видны склерозированные сосуды. В стенках некоторых сосудов отмечается фибриноидный некроз.

 

Наличие зоны некроза, отграниченной воспалительным валом, а также фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствуют об обострении язвенного процесса.

 

Осложнения язвенной болезни.

1. Язвенно-деструктивные:

-прободение (перфорация) язвы

-пенетрация (в поджелудочную железу, стенку толстой кишки, печень)

-кровотечение

2. Воспалительные:

-гастрит, перигастрит

-дуоденит, перидуоденит

3. Язвенно-рубцовые:

-стеноз входного и выходного отверстий желудка

-стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

4.Малигнизация язвы желудка (не более чем в 1 %)

5.Комбинированные осложнения

 

Рак желудка

Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.

В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacterpylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.

К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.

Классификация рака желудка.

В зависимости от локализациивыделяют рак:

-пилорического отдела

-малой кривизны с переходом на заднюю и переднюю стенки желудка

-кардиального отдела

-большой кривизны

-дна желудка

  • В пилорическом отделе и малой кривизне локализуются 3/4 всех карцином желудка.
  • Рак желудка может быть:

-субтотальным

-тотальным

 

Клинико-анатомические (макроскопические) формы рака желудка.

а. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом:

-бляшковидный

-полипозный

-грибовидный (фунгозный)

-изъязвленный рак:

А-первично-язвенный

Б-блюдцеобразный (рак-язва)

В-рак из хронической язвы (язва-рак)

 

б. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:

-инфильтративно-язвенный

-диффузный

 

в. Рак с эндоэкзофитным (смешанным) ростом:

-переходные формы

 

С клинической точки зрения важно выделить ранний рак желудка, прорастающий не глубже подслизистого слоя, т.е. поверхностный рак, при котором 5-летняя послеоперационная выживаемость составляет практически 100 %.

 










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-31; просмотров: 165.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...