Острый инфаркт миокарда, принципы патофизиологического лечения.

Инфаркт миокарда - это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца). Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Механизм инфаркта миокарда — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев - левого), аритмии.

 Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q - тромботическая окклюзия коронарной артерии возникает у 80% больных с инфарктом миокарда и ведет к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q - чаще всего возникает при спонтанном восстановлении перфузии или хорошо развитых коллатералях. В результате размер инфаркта — меньше, функция левого желудочка страдает не столь сильно, больничная летальность — ниже. Однако в связи с тем, что такие инфаркты миокарда — «незавершенные» (то есть оставшийся жизнеспособным миокард снабжается пораженной коронарной артерией), частота повторных инфарктов миокарда больше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q.

При подтверждении острого инфаркта миокарда и при подъеме на ЭКГ сегмента ST в 90% случаев имеет место тромботическая окклюзия коронарных артерий. Раннее восстановление кровообращения миокарда позволяет уменьшить зону инфаркта, предотвратить нарушение функции левого желудочка сердца и снизить смертность.

Не важно, каким именно способом будет восстановлено кровообращение миокарда. Главное – чтобы это произошло быстро.

Один из основных методов восстановления кровообращения в коронарных артериях – тромболизис. Его главное достоинство – возможность повсеместного и быстрого применения. За 90 минут тромболитики способны в 60-90% случаев растворить тромб и восстановить нормальное кровообращение в зоне острого инфаркта миокарда у 30-60% больных. Среди тромболитиков наиболее популярны Атеплаза, Ретеплаза, Стрептокиназа, Антистреплаза.

В дополнение к тромболиткам больным острым инфарктом миокарда назначается ацетилсалициловая кислота внутрь по 325мг, клопидогрель 600 мг и гепарин подкожно.

Альтернативой тромболизису является первичная коронарная ангиопластика и стентирование.

Острый инфаркт миокарда, консервативный и интервенционный метод реваскуляризации.

Восстановление кровотока по коронарной артерии (реваскуляризация миокарда) при атеросклеротических стенотических изменениях в коронарных артериях и остром коронарном синдроме (ОКС) – основное направление развития науки о сердце в последние два десятилетия.

Диагноз ОИМ должен быть подтвержден данными электрокардиографии (ЭКГ) и при наличии стойкой элевации сегмента ST перед кардиологами встает выбор: выполнение тромболизиса, ангиопластика или комбинация этих двух методов.

Тромболизис (ТЛТ). Несмотря на тонкие различия в механизмах действия, все тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, ответственный за расщепление фибринового компонента тромба. Результаты крупных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что все тромболитики одинаково улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность.

Побочные эффекты тромболизиса.  Кровотечение, лихорадка, артериальная гипотония, озноб, сыпь, реперфузионные аритмии (брадикардия, полная АВ-блокада идиовентрикулярный ритм, желудочковая тахикардия). 

Тактика лечения в зависимости от длительности болевого синдрома:

- менее 6 ч: тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика,

- 6—12 ч, сохраняющаяся боль: тромболизис либо экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

- 6—12 ч, отсутствие боли: экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Попытки восстановления перфузии обычно предпринимают только при обширном инфаркте миокарда.

- 12—24 ч, сохраняющаяся боль: экстренная баллонная коронарная ангиопластика. Боль свидетельствует о сохранении жизнеспособного миокарда (периодическое открытие и закрытие просвета артерии или развитые коллатерали).

- 12—24 ч, отсутствие боли: медикаментозная терапия.

- более 24 ч. Основной метод лечения — медикаментозный.

К инвазивным методам лечения острого инфаркта миокарда (реваскуляризации миокарда) относят чрескожные коронарные вмешательства и, крайне редко, операции обходного шунтирования коронарных артерий.

Превосходство механической реперфузии над тромболитической терапией при остром инфаркте миокарда подтверждено многими рандомизированными исследованиями.

Различают прямую ангиопластику (без ТЛТ), спасительную (когда ТЛТ неэффективна), немедленную (после успешного тромболизиса) и отсроченную (через 1-7 дней после ТЛТ).

Принципы инвазивной реваскуляризации. Коронарным проводником реканализируется коронарная артерия, выполняется аспирационным катетером тромэктомия, выполняется дилатация места окклюзии баллонным катетером и установливается стент с полным восстановлением просвета сосуда.

Ангиопластика и стентирование при остром коронарном синдроме (острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия) являются высокоэффективными методами лечения и должны как можно шире и чаще применяться в клиниках для лечения таких пациентов.