Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
N Остатки ХМ, содержащие экзогенный ХС и белки следуют в печеньЛипопротеины очень низкой плотности n Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) - образуются в печени n Биологическая роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из избытка углеводов, в жировую ткань n Строение: n эндогенные триацилглицерины 55% n эфиры холестерина и холестерина – 17% n Фосфолипидов -18% n белковая часть -10%, представлена апоВ100 n Из печени ЛПОНП поступают в кровь, где к ним присоединяются белки апо ЕиапоС n АпоС - активатор липопротеинлипазы капилляров, которая расщепляет триглицериды, образуя глицерин и жирные кислоты, поступающие в ткань n Затем ЛПОНП теряет апоС, превращаясь в ЛППП - липопротеины промежуточной плотности n ЛППП, теряя апоЕ, превращаются в липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Образование ЛПНП: Липопротеины низкой плотности n Липопротеины низкой плотности(ЛПНП) - образуются в кровеносном русле из ЛПОНП через стадию образования ЛППП n Биологическая роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани n Строение: n эндогенные триацилглицерины 7% n эфиры холестерина и холестерина – 50% n Фосфолипидов -21% n белковая часть -22% n Почти во всех клетках имеются рецепторы для апоВ100 n апоВ100 – выполняет роль лиганда, взаимодействуя с рецепторами ЛПНП тканей n ЛПНП фиксируются на поверхности клеток, при этом наблюдается переход холестерина в клеточные мембраны. n При генетическом дефекте рецепторов к апоB100 развивается наследственная гиперхолестеринемия, приводящая к раннему атеросклерозу N В этом случае у гомозиготных детей уже в возрасте 5-7 лет наблюдаются множественные инфаркты миокарда N У гетерозигот острые инфаркты миокарда отмечаются в 30-40-летнем возрасте  Липопротеины высокой плотности n Липопротеины Высокой Плотности (ЛПВП) - образуются в печени n Биологическая роль: транспорт холестерина из тканей в печень и фосфолипидов из печени в ткани, то есть удаление холестерина из тканей n Строение: n эндогенные триацилглицерины 3% n эфиры холестерина и холестерина – 20% n Фосфолипидов -27% n белковая часть -50% n В кровеносном русле к ЛПВП присоединяется белок-фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) Реакция катализируемая лецитинхолестеринацилтрансфераза: n Реакция катализируемая ЛХАТ - переноса жирной кислоты на холестерин образует эфир холестерина n Образующийся эфир холестерина является очень гидрофобным веществом и сразу переходит в ядро ЛПВП n Так при контакте с мембранами клеток ЛПВП удаляют из них избыток холестерина n Дальше ЛПВП идут в печень, там разрушаются, и избыток холестерина удаляется из организма n Нарушение соотношения между количеством ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП может вызывать задержку холестерина в тканях N Это приводит к атеросклерозу n ЛПНП называют атерогенными липопротеидами, а ЛПВП - антиатерогенными липопротеидами n При наследственном дефиците ЛПВП наблюдаются ранние формы атеросклероза ФОСФОЛИПИДЫ как источники внутриклеточных мессенджеров N Основу мембран составляют ФОСФОЛИПИДЫ n Состоят из четырех компонентов: N спирт глицерин N жирные кислоты, одна из которых, чаще всего арахидоновая N фосфат N аминоспирт Образование внутриклеточных мессенджеров: n В ответ на стимул, через рецепторный механизм, в клеточной мембране активируется фермент фосфолипаза С N Субстратом для этого фермента являются фосфолипиды клеточной мембраны n В результате образуются внутриклеточные мессенджеры - инозитол-3-фосфат и диацилглицерол Образование внеклеточных индукторов: n В ответ на на стимул, через рецепторный механизм, в клеточной мембране активируется фермент фосфолипаза А N Субстратом для этого фермента являются фосфолипиды клеточной мембраны n В результате нарушения диэфирной связи образуется арахидоновая кислота n арахидоновая кислота служит субстратом для таких ферментов, как циклооксигеназа и липооксигеназа n В результате образуются внеклеточные индукторы, относящиеся к классу эйкозаноидов – тромбоксаны, простогландины, лейкотриены n 42.Липолиз происходит в ходе мышечной работы и при голодании n В результате образуется глицерин и жирные кислоты, которые выступают как источники энергии n Продукты липолиза - глицерин и жирные кислоты (ЖК) выходят из жировой клетки, попадают в кровь и поступают в клетки других тканей n Глицерин как вещество гидрофильное растворяется в плазме крови n ЖК - гидрофобные вещества. Поэтому для транспорта в кровяном русле для них необходимы переносчики n Транспорт ЖК обеспечивают белки плазмы крови альбумины, образующие с ними комплексы n ЖК, находящиеся в комплексе с альбуминами, обозначаются термином НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (НЭЖК) N Уровень НЭЖК в крови – показатель степени мобилизации жира: чем больше в плазме крови НЭЖК, тем интенсивнее идет липолиз B-ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ n Процесс b-окисления является циклическим N За каждый оборот цикла от ЖК отщепляется 2 углеродных атома в виде ацетильного остатка N Укороченный на 2 углеродных атома ацил-КоА снова подвергается окислению (вступает в новый цикл реакций b-окисления) N Образующийся Ацетил-КоА может дальше вступить в цикл трикарбоновых кислот 43.Окисление глицерина: n Ацил-КоА не может проходить через мембрану митохондрий n Поэтому имеется специальный механизм транспорта ЖК из цитоплазмы в митохондрию при участии вещества – КАРНИТИНА N Во внутренней мембране митохондрий есть специальный транспортный белок, обеспечивающий перенос N Благодаря этому ацилкарнитин легко проникает через мембрану митохондрий n 44.Липогенез – синтез жира, осуществляемый в жировой ткани и печени Основные этапы липогенеза: N Для синтеза нейтрального жира необходим глицерин в активной форме - глицерол-3-фосфат (глицеринкиназа) N Для синтеза нейтрального жира необходимы жирные кислоты в активной форме– Ацил-КоА (ацил-КоА-синтаза) N Следующий этап - образование фосфатидной кислоты Липогенез: n Ключевой фермент липогенеза – глицерол-3-фосфатацилтрансфераза ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ n Инсулин стимулирует синтез жира n Инсулин стимулирует биосинтез ферментов, катализирующих образование ацил-КоА и триацилглицеринов n ЛЕПТИН (от лат. Leptos – тонкий, худой) гормон жировой ткани n ЛЕПТИН по химической природе – полипептид, синтезируется в адипоцитах n Рецепторы к ЛЕПТИНУ расположены в гипоталамусе и в тканях репродуктивной системы n ЛЕПТИН снижает выработку нейропептида Y, который вызывает повышение аппетита и усиливает синтез жира n ЛЕПТИН также стимулирует выработку разобщающих белков бурого жира N Суммарный эффект лептина: снижение аппетита и усиление липолиза n Концентрация ЛЕПТИНА в крови пропорциональна количеству жировых клеток n Можно считать, что ЛЕПТИН передает в головной мозг информацию о количестве жира в организме n ЛЕПТИН также усиливает репродуктивную функцию человека В настоящее время ведутся работы над созданием рекомбинантного ЛЕПТИНА для лечения ожирения 45.Образование кетоновых тел: N При интенсивном липолизе образуется избыток Ацетил-КоА (бета-окисление) N Может сложиться ситуация, при которой для поступления Ацетил-КоА в ЦТК будет не достаточное количество оксалоацетата (метаболит углеводного обмена, первая реакция ЦТК) |
||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-30; просмотров: 150. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |