N Повышает проницаемость мембран для глюкозы

N Стимулирует синтез транспортеров глюкозы в клетку (GLUT-4)

N Стимулирует синтез ферментов метаболизма углеводов

N Ингибирует триглицеридлипазу в жировой ткани

Глюкагон и адреналин

N Активирует гликогенфосфорилазу печени

N Ингибирует гликогенсинтетазу

N Активирует триглицеридлипазу в жировой ткани

Глюкокортикоиды

N Ингибирует гексокиназу

N Активируют ферменты глюконеогенеза

nВопрос 32. Гор. регул. уровня глюкозы в крови.

nГипер и гипоглик. Инсулин.....

nГипогликемия - сопровождается уменьшением содерж. инсулина и снижением отношения инсулин -глюкагон. что приводит к ускорению липолиза жировой ткани.

nГормоны ЖКТ - гастрин, секретин, энтероглюкагон.

nГипергликемия -повыш. содер. глюкозы в крови.

nИнсулин - это белковый гормон, 51а аминокислота сост из 2х полипептидных ципей.

n- Снижается в бетта кл. поджелудочной железы и секретируется в кровь в ответ на повышение конц. глюкозы в крови.

nИнсулин стимулирует перемещение ГЛЮТ -4 и встраивание их в мембрану кл. Влияние инсулина на скорость синтеза гликогена в тк. осущ посредств. измен. активности гликогенсинтетазы и гликогенфосфорилазы - ключевых ферментов.

n

nВопрос 33. Гармональная регуляция уровня глюкозыв крови.Гипер и гипо гликемические гармоны.Глюкагон,кортизол,адреналин.

nГор регул. уровня глюк. в крови. Гипер и гипогликемические гормоны. Глюкагон, кортизол, адреналин, хим природа и место синтеза, тк-мишени, эффекты на углеводный обмен в тк-мишенях.

nГлюкагон связывается с рецептором на плазматической мембране и активируется при посредничестве G -белка аденилатциклазу, катализирует образование АМФ и АТФ. Далее в печени проис. активация гликогенфосфорилазы и ингибировние гликогенсинтетезы. Это приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата, который прев. в глюкозо-6 -фосфат, под влиянием глюкозо-6 фосфотазы образуется свободная глюкоза, способная выйти из клетки в кровь.

nАдреналин: Стимулирует выделение глюкозы из печени в кровь чтобы снабдить тк. "топливом" в экстрим. ситуации. Эффект адреналина в печени обусловлен фосфорилированием гликогенфосфорилазы.

nСистема передачи сигнала в кл. зависит от типа рецептора, с которым взаимодейст адреналин.

nПример: Взаимодействие адрен. с бетта 2 -рецептором кл. печени приводит в действие аденилатциклазную систему. А с альфа1 -рец включает инозитолфосфатный механизм трансмемб. передачи гормонального сигнала.

nРезультат действия обоих систем фосфорилирование ключевых ферментов и переключ. прод. синтеза гликогена и его распад.

nКортизол - синтезируется из холестерола, который поступает из крови в составе ЛПНП или синтезируется в клет.из АЦЕТИЛ-КоА.

nСкорость синтеза и секреции кортизола стимулируется в ответ на стресс "травму" повышение к-ции кортизола подавляет синтез кортиколиберина и АКТГ по мех. отриц. обратной связи.

n

nВопрос 34.КОНЦ.глю в крови как интегральный показатель углев. Обмена в организме…

nК-ция глюкозы крови как интегральный показатель углеодного обмена в организме. Глюкозо - 6 фосфат центральный метаболит внутркл. обмена глюк. возможные причины гипер и гипогликемии.

nКонц. глюкозы в артери крови на постоянном уровне 60-100 мг/л (3,3 - 5,5 ммоль/л)

nпосле приема углеводов уровень глюкозы возрастает в течении примерно 1го часа до 150 мг/дл(8 ммоль/л) затем возвр к норме.

nГипергликемия - скрытая форма сах диабета к-ция глюкозы натощак соотв норме.

Нарушения углеводного обмена

Непереносимость фруктозы

n Наследственная недостаточность фруктозо-1-фосфатальдалазы

N В этом случае при наличие в пище фруктозы, в тканях накапливается фруктозо-1-фосфат, который ингибирует альдолазу (реакция гликолиза)

N  В результате нарушается и распад и синтез глюкозы

N Также фруктозо-1-фосфат ингибирует фосфорилазу гликогена

N Это приводит к гипогликемии после приема пищи, содержащей фруктозу

N Болезнь обычно обнаруживается после перехода с грудного кормления на пищу, содержащую сахарозу, и проявляется приступами рвоты и судорог после еды

N При исключении фруктозы из пищевого рациона дети развиваются нормально

Галактоземия

n Наследственная недостаточность галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, которая активирует галактозу для дальнейшего метаболизма

N Болезнь обнаруживается с первых дней после рождения, проявляется в отказе от еды, рвоте, поносе

N Перевод на пищу, не содержащую галактозу, полностью нормализует состояние больного

Сахарный диабет

N Отсутствие инсулина

N Инсулинорезистентность

n Прежде всего сахарный диабет определяется стойкой гипергликемией

Механизмы регуляции концентрации глюкозы в крови