Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Гломерулярные болезни почек. Гломерулонефрит.
Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и вне-почечными симптомами. К почечным симптомам относятся про-теинурия, гематурия, цилиндрурия и олигурия. К внепочечным — артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия. Перечисленные симптомы при гломерулонефрите могут иметь разное сочетание, поэтому клинически выделяют следующие формы гломерулонефрита: гематурическую, латентную, нефротическую (нефро-тический синдром), гипертоническую и смешанную. Классификация. Классификация гломерулонефрита учитывает следующие критерии: 1) нозологический — первичный и вторичный; 2) этиологический — установленной (обычно бактериальной, вирусной, паразитарной) и неустановленной этиологии; 3) патогенетический — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный, антительный) и иммунологически необусловленный; 4) характер течения (острый, подострый, хронический); 5) морфологический — топография, характер и распространенность патологического процесса. Этиология Возбудителем первичного гломерулонефрита чаще всего являются нефритогенные (3-гемолитического стрептококка, однако возбудителями гломерулонефрита могут быть также стафилококк, пневмококк, ряд вирусов, бледная трепонема, малярийный плазмодий. Бактериальный гломерулонефрит, развивающийся после инфекционных заболеваний, является аллергической реакцией организма на возбудитель. К таким заболеваниям относятся ангина, скарлатина, острые респираторные заболевания, рожа, пневмонии, менингококковая инфекция, малярия, бактериальный эндокардит, сифилис. Среди небактериальных причин первичного гломерулонефрита может быть алкоголь (алкогольный гломерулонефрит), некоторые лекарственные препараты (лекарственный гломерулонефрит). Патогенез. связан с образованием токсичных иммунных комплексов (иммунокомплексный гломерулонефрит), антител (антительный гломерулонефрит). ЦИК + СЗ, С5 или AT локализуются на БМК клубочков ↓ Клеточная реакция: пролиферация мезангиоцитов, обладающих макрофагальными свойствами ↓ Образование мембраноатакующих факторов (интерлейкины, ФНО, ТФТ, ТцФР, ФПФ) ↓ Усиление некроза БМК, фагоцитоз иммунных комплексов полиморфно-ядерными лейкоцитами, пролиферация мезангиоцитов, обладающих фибробластоподобными свойствами ↓ Склероз гломерул Провоцирующим фактором развития гломерулонефрита в сенсибилизированном к определенному возбудителю организме является охлаждение (холодовая травма). О роли этого провоцирующего фактора свидетельствует учащение количества наблюдений в осенне-зимний период года. Патологическая анатомия. По топографии процесса различают интра- и экстракапиллярные процессы в клубочках, по характеру воспаления — экссудативные, пролиферативные и смешанные. В зависимости от распространенности процесса различают диффузный (наиболее частый) и очаговый гломерулонефрит. Интракапиллярный гломерулонефрит характеризуется развитием процесса в сосудистых петлях и мезан-гии клубочка. При этом он может быть экссудативным, пролиферативным и смешанным. Интракапиллярный экссудативный гломерулонефрит проявляется инфильтрацией мезангия нейтро-фильными лейкоцитами, его отеком и полнокровием сосудистых петель клубочков. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит сопровождается пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток. Смешанный интракапиллярный гломерулонефрит имеет сочетание всех перечисленных изменений. Экстракапиллярный гломерулонефрит характеризуется тем, что в процесс вовлекаются не только сосудистые петли, но и нефротелий клубочков. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит представлен серозным, фибринозным, геморрагическим и смешанным воспалением. Острый гломерулонефрит. При морфологическом исследовании в клубочках почек обнаруживаются резкое полнокровие капилляров, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами Вскоре присоединяется пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В случае преобладания в капиллярах клубочков нейтрофилов говорят об экссудативной фазе гломерулонефрита, при смене реакции на пролиферативную — об экссудативно-пролиферативной фазе, если преобладает пролиферативная реакция — о пролиферативной фазе гломерулонефрита. В особо тяжелых наблюдениях возможен фибриноидный некроз сосудистых петель клубочков. В этом случае говорят о некротическом (чаще очаговом) гломеруло-нефрите. Макроскопически почка при остром гломерулонефрите увеличена, дряблая, слой коркового вещества расширен, полнокровен, в нем и под капсулой может быть виден красный крап (пестрая почка). При остром затянувшемся гломерулонефрите почки мало чем отличаются от нормальных и диагноз уточняется только гистологически. Острый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздоровлением, но в ряде наблюдений переходит в хронический. Подострый гломерулонефрит. Гистологически для подострого гломерулонефрита характерна пролиферация нефротелия капсулы клубочков в виде "полулуний" — экстракапиллярная пролиферативная реакция В просвете капилляров появляются фибриновые тромбы, фибрин через перфоративные отверстия попадает в просвет капсулы клубочков. Эти изменения очень характерны для подострого гломерулонефрита, поэтому существует его синоним: гломерулонефрит с фиб-риновыми отложениями в просвете капсулы клубочков. Наличие фибрина в просвете капсулы клубочков способствует быстрой его организации, и возникают фиброэпителиальные "полулуния". Изменения клубочков почек сочетаются с выраженной белковой дистрофией эпителия канальцев, очаговой атрофией нефроцитов, отеком и склерозом стромы и сосудов. Обычно наблюдается очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. Макроскопически почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, слой коркового вещества широкий, желтовато-коричневого цвета с красным крапом, пирамиды резко полнокровные, красного цвета (большая пестрая почка), иногда корковый слой бывает резко полнокровен и по цвету сливается с красными пирамидами; такую почку называют большой красной почкой. заканчивается развитием острой или хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит Гистологически представлен двумя типами: мезангиальным и фибропластическим гломеруло-нефритом. Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с реакцией мезангиоцитов на фиксацию депозитов иммунных комплексов или антител на субэпителиальной, субэндо-телиальной сторонах базальной мембраны, интрамембранозно и парамезангиально. Происходит пролиферация мезангиоцитов, мезангий расширяется за счет накопления матрикса, отростки мезангиальных клеток выселяются на периферию сосудистых петель, вызывая расщепление БМК (мезангиальная интерпозиция). Отдельные сосудистые петли склерозируют-ся. В зависимости от степени интерпозиции мезангия и склеротических изменений сосудистых петель различают два варианта мезангиального гломерулонефрита: мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией мезангиоцитов. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит характеризуется нефротическим синдромом Часто сопровождается гипокомплементемией. Для мезангиального гломерулонефрита характерно не только изменение клубочков. В нефроцитах канальцев развиваются белковая дистрофия, атрофия; возникают лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы. Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, бледные, дряблые, иногда на поверхности видны небольшие западения. Фибропластический гломерулонефрит представляет собой собирательный тип, при котором склероз сосудистых петель завершает изменения, свойственные тому или иному типу гломерулонефрита. Клинически протекает с нарастанием в крови содержания азотистых шлаков, повышением артериального давления, различными мочевыми синдромами. В зависимости от распространенности фибропластических изменений различают диффузный или очаговый фибропластический гломерулонефрит. В клубочках, как правило, выявляются иммунные депозиты различной локализации и состава. В канальцах отмечаются дистрофические и атрофические изменения, выражен склероз стромы и сосудов почек. Макроскопически почки несколько уменьшены в размерах, поверхность их с мелкими западениями, консистенция плотная. Хронический гломерулонефрит заканчивается вторичным сморщиванием почек (вторично-сморщенные почки): почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слои истончены, сероватого цвета. При гистологическом исследовании в запавших участках отмечаются склероз гломерул и канальцев, атрофия нефроцитов с расширением или спадением просвета канальцев. В участках выбухания клубочки гипертрофированы, часть сосудистых петель склерозирована. Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, просвет расширен. Выражен артериологи-алиноз. Стенки более крупных артерий склерозированы, возможен эластофиброз. В строме встречаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. Хронический гломерулонефрит сопровождается рядом внепочечных изменений. Вследствие повышенного артериального давления развивается гипертрофия сердца, в артериях — явления эластофиброза, атеросклероза. При этом наиболее часто поражаются мозговые, сердечные и почечные артерии. Это иногда создает большие трудности в дифференциальной диагностике хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни. Хронический гломерулонефрит часто осложняется острой или хронической почечной недостаточностью, иногда возникает кровоизлияние в головной мозг. Возможна острая сердечно-сосудистая недостаточность. Все эти осложнения могут быть причинами смерти больного. Чаще всего больные в финале почечной недостаточности погибают от азотемической уремии. Единственными способами лечения в этом случае является хронический гемодиализ или пересадка почки. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-30; просмотров: 182. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |