Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Опухоли бронхов и легких. РАК ЛЕГКОГО




Этиология. Не установлена, однако подтверждается взаимосвязь этого заболевания и воздействия канцерогенов ок­ружающей среды, поэтому проблема рака легкого — это отчас­ти экологическая проблема. компоненты табачной пыли, попадающие в лег­кие как при активном, так и при пассивном курении: асбест, ни­кель, хром, бериллий, угольная пыль. Особую опасность предста­вляют пылевые частицы, содержащие радионуклиды, выбрасы­ваемые в атмосферу при авариях на АЭС. Радиационное пораже­ние легких может быть связано не только с попаданием в них ра­диоактивных частиц, но с внешним гамма- и рентгеновским излу­чением. Описан профессиональный рак легкого у шахтеров ура­новых рудников, имеющий, как правило, строение мелкоклеточ­ного рака. Немаловажную роль в развитии рака легкого играют ХНЗЛ и туберкулез легких, являющиеся нередко фоновыми заболевани­ями, подготавливающими почву для злокачественной трансфор­мации эпителиальных клеток. Патогенез и морфогенез связан с активацией клеточных онкогенов в эпителиальных клет­ках под действием канцерогенных факторов, появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Ключевым моментом патоге­неза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом регистрируются хромосомные аберрации и му­тации генов, большинство из которых не являются строго специ­фичными и постоянно встречающимися только при раке легкого. Наиболее типичной для определенного типа рака легкого — мел­коклеточного рака — является делеция в коротком плече хромо­сомы 3 небольшой области

В крупных бронхах названные процессы развиваются при по­падании канцерогенов с вдыхаемым воздухом, что приводит к по­вреждению мукоцилиарного барьера, скоплению клеток базального слоя, которые в отличие от реснитчатых клеток не снабже­ны ресничками и не могут продуцировать слизь, как бокаловид­ные клетки, в ответ на повреждение. Единственные возможные способы реакции базальных клеток на повреждение — это их ги­бель или размножение. Последнее происходит в условиях инкор­порации канцерогенного агента, что приводит к плоскоклеточ­ной метаплазии, дисплазии и злокачественной трансформации.

В мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолы канцерогенные агенты могут попадать не только с вдыхаемым воздухом, но и до­ставляться кровью и лимфой. Однако, вероятно, концентрации поступаемых таким образом в легкие канцерогенных агентов бывают недостаточными для индукции процессов малигнизации. Это подтверждается данными эксперимента и клиническими на­блюдениями. Необходимы дополнительные условия, способству­ющие концентрации канцерогенов. Такими условиями являются хроническое воспаление и пневмосклероз, благоприятствующие также и нарушению иммунологического контроля за появлением мутированных клеток, нарушениям межклеточных регуляторных взаимодействий. Показано, что наибольшее значение для развития рака легкого имеют "декомпенсированное" хрониче­ское воспаление и пневмосклероз при туберкулезе, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, в рубцах после перенесенного инфаркта легкого, вокруг инородных тел ("рак в рубце"). В оча­гах хронического воспаления и пневмосклероза возникают фоку­сы пролиферации эпителия бронхов, бронхиол и альвеол, состо­ящие из базальных, реснитчатых, слизистых клеток, клеток Кла­ра, альвеоцитов второго порядка. При прогрессировании процес­са развиваются метаплазия и дисплазия бронхиального и бронхиолярного эпителия, очаги аденоматоза с атипией эпителиальных клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в очагах пневмосклероза. Описанные измене­ния играют большую роль в развитии рака легкого мелких брон­хов, бронхиол. Дискуссионным остается вопрос о возможности возникновения рака легкого из трансформированных альвеолоцитов второго порядка. Следует, однако, помнить о возможности развития рака легкого без предшествующих предраковых изме­нений de novo.

Классификация. Классификация рака легкого учитывает ло­кализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, ста­дию процесса, гистогенез По локализации выделяют:▲ прикорневой (центральный), исходящий из стволового, доле­вого и проксимальной части сегментарного бронха; ▲  периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; ▲ смешанный (массивный).

По характеру роста: ▲ экзофитный (эндобронхиальный);▲ эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиаль-ный).

По макроскопической форме:▲ бляшковидный;▲ полипозный;▲ эндобронхиальный диффузный;▲ узловатый;▲ разветвленный;▲ узловато-разветвленный;▲ полостной;▲ пневмониоподобный.

По микроскопическому виду (гистогенезу):▲ плоскоклеточный (эпидермоидный), как вариант — веретено-клеточный;▲ мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный;▲ аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;▲ крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточныйрак, светлоклеточный рак;▲ железистошгоскоклеточный рак;▲ карциноидная опухоль;▲ рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др.

Патологическая анатомия Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предрако­вые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхи­ального эпителия, как правило, на фоне хронического воспале­ния. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпи­телия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наибо­лее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложня­ется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основ­ные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологиче­ское исследование мокроты и радиологическое исследование.          Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Предраковые процессы: плоскоклеточная мета­плазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубце. Преобладающие ма­кроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, по­лостная и пневмониоподобная. Гистогенез периферического ра­ка связан не только с базальными, бокаловидными и реснитчаты­ми клетками бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и альве-оцитами второго порядка. Это определяет существование боль­шего разнообразия гистологических типов периферического ра­ка легкого по сравнению с центральным. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встреча­ется бронхиолоальвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже. Основны­ми методами ранней диагностики периферического рака легкого являются рентгенологический и трансторакальная чрескожная биопсия легкого. Осложнения опухоли обусловлены прорастани­ем ее в плевральную полость с развитием серозногеморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли. Метастазирование. На начальных стадиях рака легкого метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенным пу­тем. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфати­ческих узлах. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распро­страняются в бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться канцерома-тоз легких, плевры и брюшины появляются гематогенные мета­стазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-30; просмотров: 208.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...