Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Опухоли бронхов и легких. РАК ЛЕГКОГО
Этиология. Не установлена, однако подтверждается взаимосвязь этого заболевания и воздействия канцерогенов окружающей среды, поэтому проблема рака легкого — это отчасти экологическая проблема. компоненты табачной пыли, попадающие в легкие как при активном, так и при пассивном курении: асбест, никель, хром, бериллий, угольная пыль. Особую опасность представляют пылевые частицы, содержащие радионуклиды, выбрасываемые в атмосферу при авариях на АЭС. Радиационное поражение легких может быть связано не только с попаданием в них радиоактивных частиц, но с внешним гамма- и рентгеновским излучением. Описан профессиональный рак легкого у шахтеров урановых рудников, имеющий, как правило, строение мелкоклеточного рака. Немаловажную роль в развитии рака легкого играют ХНЗЛ и туберкулез легких, являющиеся нередко фоновыми заболеваниями, подготавливающими почву для злокачественной трансформации эпителиальных клеток. Патогенез и морфогенез связан с активацией клеточных онкогенов в эпителиальных клетках под действием канцерогенных факторов, появлением очагов гиперплазии, метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом регистрируются хромосомные аберрации и мутации генов, большинство из которых не являются строго специфичными и постоянно встречающимися только при раке легкого. Наиболее типичной для определенного типа рака легкого — мелкоклеточного рака — является делеция в коротком плече хромосомы 3 небольшой области В крупных бронхах названные процессы развиваются при попадании канцерогенов с вдыхаемым воздухом, что приводит к повреждению мукоцилиарного барьера, скоплению клеток базального слоя, которые в отличие от реснитчатых клеток не снабжены ресничками и не могут продуцировать слизь, как бокаловидные клетки, в ответ на повреждение. Единственные возможные способы реакции базальных клеток на повреждение — это их гибель или размножение. Последнее происходит в условиях инкорпорации канцерогенного агента, что приводит к плоскоклеточной метаплазии, дисплазии и злокачественной трансформации. В мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолы канцерогенные агенты могут попадать не только с вдыхаемым воздухом, но и доставляться кровью и лимфой. Однако, вероятно, концентрации поступаемых таким образом в легкие канцерогенных агентов бывают недостаточными для индукции процессов малигнизации. Это подтверждается данными эксперимента и клиническими наблюдениями. Необходимы дополнительные условия, способствующие концентрации канцерогенов. Такими условиями являются хроническое воспаление и пневмосклероз, благоприятствующие также и нарушению иммунологического контроля за появлением мутированных клеток, нарушениям межклеточных регуляторных взаимодействий. Показано, что наибольшее значение для развития рака легкого имеют "декомпенсированное" хроническое воспаление и пневмосклероз при туберкулезе, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, в рубцах после перенесенного инфаркта легкого, вокруг инородных тел ("рак в рубце"). В очагах хронического воспаления и пневмосклероза возникают фокусы пролиферации эпителия бронхов, бронхиол и альвеол, состоящие из базальных, реснитчатых, слизистых клеток, клеток Клара, альвеоцитов второго порядка. При прогрессировании процесса развиваются метаплазия и дисплазия бронхиального и бронхиолярного эпителия, очаги аденоматоза с атипией эпителиальных клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в очагах пневмосклероза. Описанные изменения играют большую роль в развитии рака легкого мелких бронхов, бронхиол. Дискуссионным остается вопрос о возможности возникновения рака легкого из трансформированных альвеолоцитов второго порядка. Следует, однако, помнить о возможности развития рака легкого без предшествующих предраковых изменений de novo. Классификация. Классификация рака легкого учитывает локализацию опухоли, характер роста, макроскопический вид, стадию процесса, гистогенез По локализации выделяют:▲ прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха; ▲ периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и, вероятно, альвеол; ▲ смешанный (массивный). По характеру роста: ▲ экзофитный (эндобронхиальный);▲ эндобронхиальный (экзобронхиальный и перибронхиаль-ный). По макроскопической форме:▲ бляшковидный;▲ полипозный;▲ эндобронхиальный диффузный;▲ узловатый;▲ разветвленный;▲ узловато-разветвленный;▲ полостной;▲ пневмониоподобный. По микроскопическому виду (гистогенезу):▲ плоскоклеточный (эпидермоидный), как вариант — веретено-клеточный;▲ мелкоклеточный: овсяноклеточный (лимфоцитоподобный), промежуточно-клеточный, комбинированный;▲ аденокарцинома: ацинарная, сосочковая, бронхиолоальвеолярная карцинома, солидная с продукцией слизи;▲ крупноклеточный рак: как варианты — гигантоклеточныйрак, светлоклеточный рак;▲ железистошгоскоклеточный рак;▲ карциноидная опухоль;▲ рак бронхиальных желез: аденоидно-кистозный рак, мукоэпидермоидный рак и др. Патологическая анатомия Прикорневой рак развивается в крупных бронхах. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия, как правило, на фоне хронического воспаления. Преобладающие макроскопические формы: полипозный, узловатый, разветвленный, узловато-разветвленный. Гистогенетически прикорневой рак связан с клетками бронхиального эпителия — базальными, бокаловидными и реснитчатыми. Наиболее часто встречающиеся гистологические типы прикорневого рака — плоскоклеточный и мелкоклеточный. Нередко осложняется ретростенотическими абсцессами легких, ателектазами. Опухоль может прорастать в средостение, перикард, пищевод, сосудистые стволы и обусловить легочное кровотечение. Основные методы диагностики: бронхоскопия с биопсией, цитологическое исследование мокроты и радиологическое исследование. Периферический рак легкого в 73 % случаев развивается на фоне предшествующих склеротических изменений — очаговых или диффузных. Предраковые процессы: плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов и бронхиол, аденоматоз с атипией клеток и атипическая гиперплазия эпителия в овальных и щелевидных структурах в рубце. Преобладающие макроскопические формы: узловатая, узловато-разветвленная, полостная и пневмониоподобная. Гистогенез периферического рака связан не только с базальными, бокаловидными и реснитчатыми клетками бронхов и бронхиол, но и с клетками Клара и альве-оцитами второго порядка. Это определяет существование большего разнообразия гистологических типов периферического рака легкого по сравнению с центральным. Так, в периферических отделах легкого преобладают железистые карциномы, встречается бронхиолоальвеолярная карцинома. Плоскоклеточный рак и мелкоклеточный рак выявляются значительно реже. Основными методами ранней диагностики периферического рака легкого являются рентгенологический и трансторакальная чрескожная биопсия легкого. Осложнения опухоли обусловлены прорастанием ее в плевральную полость с развитием серозногеморрагического или геморрагического плеврита, распространением на крупные бронхи, распадом и нагноением самой опухоли. Метастазирование. На начальных стадиях рака легкого метастазирование осуществляется преимущественно лимфогенным путем. Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах. На поздних стадиях лимфогенные метастазы распространяются в бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные лимфатические узлы, может развиться канцерома-тоз легких, плевры и брюшины появляются гематогенные метастазы в печени, костях, надпочечниках, головном мозге. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-30; просмотров: 208. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |