Опухоли тонкой и толстой кишки.

Классификация.

Важное клиническое значение имеет подразделение эпителиальных опухолей по гистологическому строению, величине и фактору множественности. По гистологическому строению полипы подразделяются на: - гиперпластические (2 %); - железистые (51,6 %); - железисто-ворсинчатые (21,5 %); - ворсинчатые (14,7 %).

От величины доброкачественного новообразования зависит вероятность его малигнизации: чем больше размер доброкачественной опухоли, тем выше вероятность ее малигнизации.

По фактору множественности эпителиальные опухоли делят на: 1. одиночные;2. множественные: - групповые; - рассеянные. 3. диффузный (семейный) полипоз.

Эпителиальные опухоли А. Доброкачественные Аденома: > тубулярная; > кишечная > ворсинчатая; > убулярно-ворсинчатая. аденоматоз (аденоматозный полипоз кишечника) Б. Злокачественные Аденокарцинома, Слизистая аденокарцинома, Перстневидно-клеточный рак, Мелкоклеточный рак , Плоскоклеточный рак, Железисто-плоскоклеточный рак, Медуллярный рак, Недифференцированный рак, Карциоид (высокодифференцированная эндокринная опухоль)
аденокарцинома
Неэпителиальные. А. Доброкачественные Липома, Лейомиома, Желудочно-кишечная стромальная опухоль ,Лейомиосаркома, Ангиосаркома, Саркома Капоши. Б. Злокачественные Злокачественная меланома, Злокачественные лимфомы, В-клеточная лимфома маргинальной зоны,Диффузная крупноклеточная лимфома, Ювенильный полип

Полип - доброкачественная опухоль, чаще встречается в прямой кишке. Может малигнизироваться. Семейный полипоз толстого кишечника является облигатным предраком.

Рак тонкой кишки встречается крайне редко, поражает обычно 12-перстную кишку в области фатерова соска.

Рак толстой кишки чаще встречается в прямой кишке. Может иметь экзофитный (в просвет кишки) или эндофитныи (в стенку) рост. Гистологически различают - аденокарциному (железистый рак) и недифференцированный рак. Метастазирует в регионарные лимфоузлы (лимфогенно) и в печень (гематогенно).

Аппендицит

- воспаление червеобразного отростка толстой кишки, с характерной клинической картиной. Развивается под действием микроорганизмов при нарушении кровообращения в стенке. Различают острую и хроническую формы аппендицита. Острый аппендицит делят на острый простой (развивается в первые часы заболевания, характерно полнокровие, отек), острый поверхностный (развивается при дальнейшем прогрессировании процесса, характерно появление в слизистой у верхушки отростка очагов гнойного воспаления) и острый деструктивный аппендицит(при прогрессировании заболевания воспаление со слизистой оболочки переходит на всю стенку отростка - развивается флегмона, затем формируется множественные микроабсцессы - апостематозный аппендицит, а затем развивается гангрена отростка - гангренозный аппендицит). Осложнения - перфорация стенки отростка с развитием перитонита, переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку, развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены, пилефлебитические абсцессы печени. При хроническомаппендиците, который развивается после перенесенного и нелеченного острого, происходит атрофия и склероз отростка, облитерация (закрытие) его просвета.

Гепатиты. Острый випусный гепатит. Хронический гепатит.

Гепатит — заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоя­тельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как про­явление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарствен­ные вещества, — образно назь1вая их тремя китами. Руководству­ясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.

Вирусный гепатит

Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими ви­русами: А, В, С, D. Вирусный гепатит А. При нем заражение происходит фекально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает чаще коллективы молодых людей (детские са­ды, школы, воинские подразделения). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Элимина­ция вируса макрофагами происходит вместе с клеткой. Вирус вы­зывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздо­ровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров ви­руса нет. Вирусный гепатит В. Путь передачи парентеральный — при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуля­циях. Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, репродуцируется в гепатоците и при определенных условиях в других клетках (лимфоци­ты, макрофаги). Разрушение гепатоцита и элиминация вируса осуществляются клетками иммунной системы. Вирусный гепатит D (дельта-гепатит). Дельта-вирус — де­фектный РНК-вирус, который вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рас­сматриваться как суперинфекция. Если заражение вирусом В и дельта-вирусом происходит одновременно, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация клинически проявляется обострением и быстрым прогрессирова-нием заболевания вплоть до развития цирроза печени. Вирусный гепатит С. РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Вирус реплици­руется в гепатоците и в других клетках (лимфоциты, макрофаги), обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нару­шения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркома­нов.

Патогенез. При чрезмерно бурной реакции иммунной системы возникает хроническое воспаление (гепатит). При этом Т-лимфоциты вы­нуждены разрушать гепатоциты; происходит антителозависимый цитолиз гепатоцита, в котором репродуцируется вирус. Кро­ме того, в процессе разрушения гепатоцита возникают аутоанти-гены, к которым продуцируются аутоантитела, что проявляется еще большей иммунной агрессией в прогрессировании заболева­ния. Иммунная система ответственна также за возможность гене­рализации вируса в организме и репродукцию его в клетках дру­гих органов и тканей (эпителий желез, клетки кроветворной тка­ни и др

Патологическая анатомия. Морфология острого и хрониче­ского вирусного гепатита различна.                                                            Острый вирусный гепатит. Преимущественно продуктив­ный. Он характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и выраженной реакцией лимфомакрофагальных элементов. Разви­вается белковая дистрофия — гидропическая и баллонная; часто образуется коагуляционный некроз гепатоцитов — появляются тельца Каунсилмена. Возможно наличие больших очагов некро­за в основном в центральных отделах долек. Реакция клеточных элементов незначительная, в основном вокруг очагов некроза. В таком случае острый гепатит протекает как массивный прогрес­сирующий некроз печени с большой печеночно-клеточной недо­статочностью, часто заканчивается печеночной комой. Эта ост­рая форма гепатита называется молниеносной, или фульминантной. Существуют другие формы острого гепатита, например ци­клическая — классическая форма болезни Боткина, при которой в период развернутых клинических симптомов в печени имеется картина диффузного продуктивного воспаления в дольке — гид­ропическая дистрофия гепатоцитов, тельца Каунсилмена, лимфомакрофагальный клеточный инфильтрат, который распро­страняется диффузно по всей дольке. При безжелтушной форме отмечаются дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездча­тых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них). Для холестатической формы характерно наличие продук­тивного гепатита с признаками холестаза и вовлечением в про­цесс мелких желчных ходов.

Хронический вирусный гепатит. Характеризуется деструк­цией паренхиматозных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти про­цессы могут присутствовать в различных сочетаниях, что позво­ляет определить степень активности процесса. Выраженная дис­трофия гепатоцитов В — белковая, гидропическая, балонная, отмечается при вирусном гепатите. Очаги некроза могут также располагаться перипортально в некоторых либо во всех портальных трактах. пронизаны большим количеством лим­фомакрофагальных элементов. Не остаются интактными при гепатите и желчные протоки, иногда видна деструкция стенок и пролифера­ция эпителия. нарастают явления фиброза и скле­роза В лимфатических узлах и селезенке отмечаются признаки ги­перплазии. При наличии системных проявлений при вирусном ге­патите развивается продуктивный васкулит мелких сосудов практически во всех органах и тканях, что делает разнообразной клиническую картину.

Алкогольный гепатит

.Этиология. Этанол в гепатоците усиливает синтез триглицеридов, при этом использование жирных кислот в печени снижается, в гепатоцитах накапливается нейтральный жир. Патологическая анатомия. в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно на­блюдается большое количество алкогольного гиалина, вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшое коли­чество клеточных элементов с примесью сегментоядерных лей­коцитов. В случае прекращения приема алкоголя структура печени часто восстанавливается Центролобулярный фиброз — характерный признак хронического алкогольного гепатита.

Медикаментозный гепатит

 Морфологически при медикамен­тозном гепатите выявляют белковую и жировую дистрофию ге­патоцитов. Очаги некроза часто мелкие, возникают в разных ча­стях долек (обычно в центре). Лимфомакрофагальный инфильт­рат довольно скудный, содержит примесь сегментоядерных лей­коцитов и эозинофилов, располагается как в портальных трак­тах, так и в разных частях долек. Возможно поражение желчных протоков с деструкцией и пролиферацией эпителия и холестазом в разных частях долек.

Аутоиммунный гепатит

Патогенез. связан с аутоиммунной агрес­сией против тканевых мембранных аутоантигенов. В становле­нии аутоиммунизации при этом заболевании возможно участие вирусов, в частности вируса гепатита В. Патологическая анатомия. В ткани печени наблюдается кар­тина хронического гепатита высокой степени активности. Воспа­лительный инфильтрат располагается в портальных трактах и проникает в паренхиму долек на значительную глубину, иногда Воспалительный инфильтрат содержит большое количество плазматических клеток среди лимфоцитов, которые проявляют агрессию по отношению к гепатоцитам, что выражается в лест­ничных участках некроза и в разрушении балок. Высокое содер­жание плазматических клеток в инфильтрате объясняется выра­женной В-клеточной пролиферацией в ответ на печеночные аутоантигены, сопровождается высоким уровнем внутрипеченоч-ного синтеза иммуноглобулинов.. Нередко встречается воспаление мелких желчных прото­ков и холангиол портальных трактов. Массивная лимфоплазмоцитарная инфильтрация видна также в центрах долек на местах очагов некроза гепатоцитов.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

— хроническое заболевание, при котором в пе­чени происходит диффузное разрастание соединительной ткани,

Этиология. вы­деляют инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный и крипто-генный цирроз печени. Наиболее часто встречаются вирусный, алкогольный и билиарный цирроз печени. Вирусный цирроз раз­вивается в исходе гепатита В и особенно часто после гепатита С. Среди билиарных циррозов различают первичный и вторич­ный. Первичный билиарный цирроз — самостоятельное заболе­вание, при котором первично поражаются мелкие желчные про­токи. Вторичный билиарный цирроз возникает в исходе воспа­ления вне- и внутрипеченочных желчных протоков. Токсиче­ский, токсико-аллергический, обменно-алиментарный и крипто-генный цирроз развиваются реже. Патологическая анатомия. Характерными изменениями пе­чени при циррозе являются диффузное разрастание соединитель­ной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дис­трофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Поверхность печени становится неровной, бугристой. На основании макроскопиче­ской картины различают мелко- и крупноузловой, смешанный и неполный септальный; на основании микроскопической — моно-и мультилобулярный цирроз. Морфогенез. Позволяет различать портальный, постнекро­тический и смешанный цирроз. Портальный цирроз. Ему предшествует хроническое воспа­ление в ткани печени. На месте воспалительного инфильтрата в портальном тракте и перипортально формируется соединитель­ная ткань, септы которой внедряются в дольки и дробят их на ча­сти. В каждой из этих частей долек появляются дистрофия гепа­тоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных про­цессов — большие двуядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения. Постнекротический цирроз. Ему предшествуют массивные очаги некроза, на месте которых после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех остав­шихся структур друг к другу. Участки соединительной ткани, ко­торые развиваются на месте коллапса стромы, различной толщи­ны, окружают оставшиеся части нескольких долек. Так форми­руется ложная долька мультилобулярного строения.В клинической картине при циррозах печени наблюдается печеночно-клеточная недостаточность той или иной степени. Кро­ме того, у таких больных развивается синдром портальной гипертензии. Этот синдром проявляется спленомегалией, включени­ем портокавальных анастомозов (вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средние и нижние геморроидаль­ные вены, вены на передней брюшной стенке) и асцитом. У больных циррозом печени всегда имеется энцефалопатия той или иной степени тяжести.Смешанный цирроз. Обладает признаками портального и постнекротического цирроза. Формирование смешанного цирро­за связано с возникновением больших очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения при портальном циррозе. При наличии постнекротического цирроза вокруг очагов некро­за возникают значительные лимфомакрофагальные инфильтра­ты, на месте которых развивается склероз, и септы разделяют мультилобулярные дольки. Первичный билиарный цирроз. Развивается подобно пор­тальному. Заболевание возникает в основном у женщин среднего возраста. В начале болезни появляется длительный холестаз при отсутствии обтурации вне- и внутрипеченочных желчных прото­ков. В патогенезе отмечены иммунные нарушения, часто генети­чески детерминированные, что морфологически выражается в реакции гиперчувствительности замедленного типа, которая представлена цитотоксическим действием лимфоцитов против эпителия желчных протоков. Началом процесса служат деструк­тивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выявляется выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. Иногда рядом со стенкой протока образуются саркоидоподобные гранулемы из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за погра­ничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек по­гибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки, в итоге развиваются ложные дольки моно­лобулярного строения.

Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности. Последняя возможна вследствие того, что при большой печеночной недостаточности может воз­никнуть острый желтушный нефроз. Причиной смерти может быть кровотечение из варикозно-расширенных вен портокаваль­ных анастомозов. Цирроз печени в настоящее время рассматривается как предопухолевый процесс в связи с диффузным склерозом, при кото­ром извращается регенерация в ложных дольках, и появляется дисплазия гепатоцитов.