Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Лобарная (КРУПОЗНАЯ) ПНЕВМОНИЯ
— острое инфекционно-аллергическое заболевание легких. поражается одна или несколько долей легкого; плевропневмония — в связи с вовлечением висцеральной плевры пораженной доли и развитием плеврита; фибринозная, крупозная, что отражает характер экссудативного воспаления в легких. Вызывается пневмококками типов 1, 2, 3, реже клебсиеллой. Заражение происходит от больного или носителя. Путь заражения воздушно-капельныйиЛетальность составляет около 3 %, несмотря на антибиотикотерапию. Патогенез. Возникновение крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на "территории" респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию макроорганизма. При действии разрешающих факторов (переохлаждение и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы и начинается гиперергическая реакция с развитием крупозной пневмонии. Согласно второй теории, возбудитель из носоглотки проникает в легочную паренхиму, органы ретикулоэндотелиальной системы (где развиваются иммунные реакции), а затем в кровоток. Наступает стадия бактериемии. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с характерной экссудативной тканевой реакцией. В начальной стадии заболевания развивается выраженная экссудация. Морфогенез. состоит из 4 стадии: прилива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Стадия прилива продолжается первые сутки заболевания и характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жидкого экссудата в просветах альвеол. В экссудате содержится большое количество бактерий, которые здесь активно размножаются, а также единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Морфологически картина напоминает таковую при отеке легких Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Этот микроскопический признак сохраняется и при других стадиях заболевания. Макроскопически изменения в стадии прилива характеризуются полнокровием и уплотнением пораженной доли легкого. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни, когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отчего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения. Стадия серого опеченения занимает4—6-йдень болезни. В это время отмечается спадение легочных капилляров, концентрация в экссудате живых и погибших полиморфно-ядерных лейкоцитов, макрофагов и фибрина.. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями. Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относятся карнификация легкого — организация экссудата, развивающаяся обычно вследствие недостаточности функции полиморфно-ядерных лейкоцитов и/или макрофага; образование острого абсцесса или гангрены легкого при чрезмерной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов; эмпиема плевры. Внелегочные осложнения. При лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастинит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит и др. Смерть при крупозной пневмонии наступает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений. 104.Бактериальная дизентерия - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.Этиология Возбудители - грамположительные неподвижные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae.Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - человек (больной острой или хронической формой дизентерии, носитель, реконвалесцентилитранзиторный носитель). Механизм передачи инфекции- фекально-оральный, пути передачи - водный, пищевой и контактно-бытовой. Симптомы, течение дизентерии.Инкубационный период дизентерии от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы. I. Острая дизентерия: а) типичная (разной тяжести); б) атипичная (гастроэнтероколитическая); в) субклиническая. II. Хроническая дизентерия: а) рецидивирующая; б) непрерывная (затяжная). III. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит). Типичные формы дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита, головная боль, адинамия, понижение АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более .острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Появляются также тенозмы - тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5-15 мин после нее. Тенеэмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. С поражением дистального отдела толстого кишечника связаны ложные позывы и затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Стул учащен (до. 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах дизентерии(до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, температура тела субфебрильная или нормальная, боль в животе незначительная, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул 3- 5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и никаких жалоб по предъявляют. При атипичных формах на фоне приведенной выше симптоматики отмечаются явления острого гастрита (боль в эпигастрии, тошнота, рвота), что создает трудности для диагностики. Тяжелая форма дизентериивстречается у 3-5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотермией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, аппетит полностью отсутствует. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул до 50 рэз в сутки, слизисто-кровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать парез сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь. 105.Брюшной тиф -острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся лихорадочной реакцией, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем (образование язв в стенке кишечника). Заболевание вызывают брюшнотифозные бактерии. Б. т. болеет только человек. Зараженный человек (больной или бактерионоситель) выделяет брюшнотифозные бактерии во внешнюю среду с испражнениями и мочой ; заражение происходит при попадании бактерий через рот с поверхности загрязнённых рук больных или бактерионосителей. Бактерии размножаются в молоке, воде, на овощах и фруктах; в переносе бактерий некоторую роль играют мухи. Попав в организм, возбудитель внедряется в лимфатические образования (пейеровы бляшки) тонкого кишечника, где в течение 7—10 дней от начала болезни образуются глубокие язвы. По лимфатическим путям бактерии попадают в ток крови и циркулируют там с самого начала болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Часть бактерий погибает в крови, высвобождая при этом бактериальный яд (токсин), вызывающий болезненные нарушения в организме. Значительная часть бактерий проникает в различные ткани и органы — печень, селезёнку, костный мозг, вызывая в них характерные для Б. т. изменения. Болезнь начинается постепенно; после инкубационного (скрытого) периода (10—14 дней) появляются ухудшение самочувствия, постепенное повышение температуры, бессонница, снижение аппетита. К 4—5-му дню заболевания признаки Б. т. становятся ярко выраженными. Усиливаются головные боли, слабость, апатия. Кожа, особенно на лице, становится очень бледной. Язык покрыт серым налётом. Живот вздут, печень и селезёнка увеличены. В дальнейшем интоксикация нарастает: к 8—10-му дню заболевания на коже живота, а иногда и др. участках тела появляются единичные круглые розоватого цвета образования диаметром около 2—3 мм (так называемые розеолы). В конце 3-й нед Б. т. может осложниться кишечным кровотечением, прободением кишечной язвы, воспалением лёгких, бронхитом, тромбофлебитом. Болезнь длится 3—6 нед; с применением антибиотиков продолжительность заболевания, а также число смертельных случаев резко сократились. У некоторых больных (около 10%) наблюдаются рецидивы болезни. Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами. Это антерокозоонозы. Инфекция передается пищевым путем. Источник заражения носители, больные люди, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца. Патогенез определяется особенностями сальмонелл, количеством эндотоксина, освобождающихся при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующихся пирогенным, цитотоксическим, вазопараптическим действием. Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: интертициальную (токсическую), септическую и брюшин-но-тифозную. Интерстициальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэндерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Септическая форма отличается от интерстициальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке гесперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием в органах (легких, головном мозге) лейкестатических гнойников. Брюшинно-тифозная форма схожа с брюшным тифом и вызывается salmonellaparatyphi А и salmonellaschottmullen. В кишечнике, лимфоузлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободении язвы) встречаются редко. Осложнения. Токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, при неадекватном лечении дисбактериоз. Иерсиниоз - это инфекционное заболевание человека и животных. Типичная лихорадка, интоксикация, поражение желудочно-кишечного тракта, суставов, кожи. Склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Возбудитель относится к семейству энтеробактерий, роду иерсиний. Роль различных животных как источника инфекций неравнозначна. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны, обитающие как в дикой природе, так и синантропные. Более значимым источником заражения для людей являются коровы и мелкий рогатый скот, которые болеют остро или выделяют возбудителя. Основной путь передачи инфекции - алиментарный, то есть через продукты питания, чаще всего овощи. Болеют иерсиниозом в любом возрасте, но чаще дети в 1-3 года. В основном Преобладают спорадические случаи заболевания, наблюдается осенне-зимияя сезонность. Выявляются в той или иной последовательности признаки поражения различных органов и систем. Наиболее часто иерсиниоз начинается с острого гастроэнтерита. В дальнейшем заболевание может протекать либо как острая кишечная инфекция, либо генерализованная - т.е. распространенная по всему организму. Всем формам свойственны общие признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, сыпь, боли в суставах, увеличение печени, склонность к обострениям и рецидивам. С учетом продолжительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (от 3 до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев) течение болезни. Инкубационный период 1-2 дня, может достигать 10 суток. Наиболее постоянно проявляются симптомы поражения кишечника в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита, мезентрериального лимфоаденита, энтероколита, терминального илеита, острого аппендицита. Боль в животе постоянного или схваткообразного характера, различной локализации, тошнота, рвота, жидкий стул со слизью и гноем, иногда кровью от 2 до 15 раз в сутки. Симптомы общей интоксикации проявляются в следующем: высокая температура, в тяжелых случаях - токсикоз, обезвоживание и снижение температуры тела. В начале болезни может появиться точечная или мелкопятнистая сыпь на туловище и конечностях, поражение печени, менингеаль-ный синдром. В более поздний период - моно- или полиартрит, узловатая эритема, миокардит, конъюнктивит, ирит. Эти проявления расцениваются как аллергическая реакция. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Заболевание длится от недели до нескольких месяцев. Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Это строгий антропаноз. Возбудителем является вибрион. Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 суток. Патологическая анатомия. В развитие холеры различают три стадии(периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и сисгидный период. Холерный энтеритимеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая набухает, отечная и полнокровная, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. Экстерит при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, но может смениться вторым периодом болезни — холерным построэнтеритом. При холерном гастроэнтеритеявления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и дескванируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В амидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание энтелиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой лимфоцитами, нейтрофилии, очаги кровоизлияний. Петли клетки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости — без запаха. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка клетки сухая, с точечными кровоизлияниями, пятнами розово-желтого цвета. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. 110.Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характериэующийся периодическими эпидемическими вспышками. Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах. 111.Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология и патогенез.Возбудитель - палочка дифтерии Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин возбудителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Дифтерия по отношению к возбудителю представляет собой местную инфекцию, так как гематогенного распространения не бывает. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках и выделяет экзотоксин, всасываемость которого всецело зависит от особенностей структуры слизистой оболочки и глубины местных изменений. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Такое сочетанное поражение приводит к гемодинамическим нарушениям в организме, а выделение экзотоксина из организма сопровождается повреждением преимущественно канальцевого эпителия почек. Развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии, которые наблюдались до применения активной иммунизации, объясняется повышенной чувствительностью вследствие сенсибилизации к дифтерийному токсину. всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии. 112.Скарлатина - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Этиология и патогенез. Возбудитель - В-гемолитический стрептококк группы А различных серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко). Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Этиология и патогенез.Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Существует мнение, что основными входными воротами является конъюнктивальный мешок, так как закапывание сыворотки реконвалесцента в первые 15 ч после контакта с больным предотвращает заболевание корью. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, что сопровождается кратковременной вирусемией, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. В последние годы появились сообщения, указывающие на возможность длительного существования вируса кори в организме человека. Длительность заболевания - 2-3 нед. Коревой вирус обладает способностью снижать барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность, а также вызывать падение титра противоинфекционных антител (например, дифтерийного антитоксина). Это состояние анергии резко повышает склонность больных к вторичному инфицированию или обострению существующего хронического процесса, например туберкулеза. Вследствие этого, а также ввиду высокой контагиозности и способности вызывать эпидемические вспышки корь раньше была очень опасна, особенно для детей 1--2 лет, недоношенных, с нарушением питания, страдающих рахитом или ослабленных предшествующими заболеваниями. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет. 118.Остеомиелит инфекционно-воспалительный процесс поражающий участок костного мозга, а затем элементы костной ткани одной или нескольких костей, воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру течения - на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-30; просмотров: 192. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |