Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Сифилис. Врожденный сифилис.




Сифилис — хроническая венерическая болезнь, вызываемая бледной трепонемой. Очаги специфического воспаления при С. могут образовываться во всех органах и тканях. С. свойственно многолетнее течение с периодическими ремиссиями (латентная стадия) и обострениями, постепенным возрастанием тяжести поражения. Выделяют приобретенный и врожденный С.                            Этиология Возбудитель С. — бледная трепонема (представляет собой активно-подвижный грамотрицательный микроорганизм с тонким изогнутым телом спиралевидной                                                                                                                                         Эпидемиология Заболевание передается главным образом половым путем; группами риска являются проститутки, гомосексуалисты, лица, имеющие беспорядочные половые связи, наркоманы. Возможно бытовое (неполовое) заражение при прямом контакте с больным заразной формой С. и через предметы, загрязненные выделениями больного (например, слюной, гноем), содержащими возбудителей заболевания. Вероятность бытового С. тем больше, чем ниже уровень санитарно-гигиенических навыков населения, поэтому он чаще встречается в развивающихся странах. Особенно чувствительны к заражению при бытовом контакте дети младшего возраста. При заболевании С. беременных в результате трансплацентарного проникновения бледных трепонем инфицируется плод, что ведет к его гибели или к рождению ребенка с врожденным сифилисом.                                                                                                                      Патогенез и патологическая анатомия Бледные трепонемы, попав на кожу или слизистую оболочку здорового человека, через микротрещины в роговом слое быстро проникают в глубь тканей. Бледные трепонемы интенсивно размножаются в месте внедрения, где примерно через месяц после инкубационного периода формируется первичная сифилома (твердый шанкр) — первое клиническое проявление С. Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где быстро размножаются и по лимфатическим сосудам распространяются. Немногие возбудители инфекции проникают в кровяное русло и во внутренние органы. В конце первичного периода размножившиеся в лимфатических путях бледные трепонемы через грудной проток попадают в левую подключичную вену и током крови разносятся в большом количестве по органам и тканям. Во вторичном периоде С. возникают поражения (преимущественно кожи и слизистых оболочек, реже внутренних органов, костей и центральной нервной системы) в результате массовой гематогенной диссеминации бледных трепонем. После нескольких атак (рецидивов) вторичного периода С., чередующихся с асимптомным (латентным) течением болезни, количество бледных трепонем в организме резко уменьшается. Однако при неблагоприятных условиях может наступить третичный (поздний) период, отличающийся формированием в различных органах и тканях мощных инфильтратов (гумм и бугорков), имеющих строение инфекционной гранулемы и склонных к распаду. Сифилитическая гранулема состоит из лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток, иногда с примесью гигантских. По ее периферии нередко располагаются тучные клетки. В дальнейшем с периферии гранулемы начинается фиброзное превращение с развитием грубой рубцовой ткани, в центре происходит некроз. Кроме гранулематозно-некротических поражений в третичном периоде С. наблюдаются дегенеративные изменения коры головного мозга, что вызывает прогрессивный паралич,

Грипп

- острая вирусная инфекция, вызываемая вирусом гриппа. Источником заболевания является больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Инкубационный период - 2-4 дня. Вирус внедряется в эпителий бронхов и альвеол, вызывая его некроз и слущивание, проникает в кровь, оказывает паралитическое действие на сосуды (вызывает полнокровие и стазы), угнетает защитные системы организма, что приводит к присоединению вторичной инфекции.     Различают легкую форму гриппа (острое катаральное воспаление слизистой носа, гортани, трахеи и бронхов, выздоровление через 5-6 дней), грипп средней тяжести (в процесс вовлекаются не только верхние дыхательные пути, но и бронхиолы и паренхима легкого, в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление с участками некроза, в результате закупорки просвета бронхов слущенным эпителием развивается острая эмфизема и ателектазы легких, появляются очаги гриппозной пневмонии, в эпителии бронхов и авельол обнаруживают вирусные частицы, выздоровление через 3-4 недели) и тяжелую форму гриппа. Тяжелая форма имеет две разновидности: с выраженной общей интоксикацией (в трахее и бронхах - серозно-геморрагическое воспаление, в легких много мелких очагов пневмонии, при молниеносном течении возможен геморрагический отек легких, геморрагический синдром - кровоизлияния в головном мозге, серозных и слизистых оболочках, коже, смерть больных от кровоизлияний в жизненно-важные органы) и с легочными осложнениями (развивается вследствие присоединения вторичной инфекции, сопровождается фибринозно-геморрагическим воспалением в трахее, бронхопневмонией с образованием абсцессов, кровоизлияний, развитием плеврита). Во внутренних органах при гриппе наблюдаются дистрофические изменения, нарушение кровообращения, возможны воспалительные реакции, в сосудах могут образовываться тромбы. У детей раннего возраста грипп протекает тяжело, с поражением нервной системы, легочными осложнениями, развитием ложного крупа - резкого отека слизистой трахеи с нарушением ее проходимости и асфиксией.

Парагрипп. Аденовирусная. Респираторно- синцитиальная инфекции

Парагрипп - сходное с гриппом заболевание, вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, источник и путь передачи инфекции как при гриппе. Заболевание протекает легче, поражаются верхние дыхательные пути, иногда с развитием ложного крупа у детей. Ложным крупом называют спазм мускулатуры гортани с развитием асфиксии за счет отека слизистой. В слизистой оболочке выявляется умеренный отек, воспалительная инфильтрация, полнокровие. Может осложниться развитием бронхопневмонии, ангины, отита. Опасен для маленьких детей.

Респираторно-синцитиальная инфекция - вызывается РНК-содержащим респираторно-синцитиальным вирусом. Поражаются верхние дыхательные пути и легкие с развитием ларинготрахеита, бронхита, бронхопневмонии. При этом в слизистой оболочке происходит пролиферации эпителия в виде сосочков, что может вести к нарушению проходимости бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов. Смерть от пневмонии и легочных осложнений.

Аденовирусная инфекция - вызывается ДНК-содержащим аденовирусом. Поражаются дыхательные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань глотки, кишечника, лимфоузлы. При легкой форме развивается острый рино-ларинго-трахео-бронхит, острый фарингит (воспаление глотки), воспаление шейных, подчелюстных лимфоузлов, в клетках - вирусные частицы. При тяжелой форме происходит поражение всего организма (кишечника, печени, почек, поджелудочной железы головного мозга). При присоединении вторичной инфекции развивается нагноение. Осложнения - отиты, пневмонии, ангины.

Риновирусная инфекция. Патогенез и патологическая анатомия.Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка носа и, возможно, верхних дыхательных путей. У восприимчивых детей вирус бурно размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая местный воспалительный процесс.
Наибольшим морфологическим изменениям подвергаются слизистая оболочка полости носа, которая становится отечной, гиперемированной. Характерны обильная се розная секреция, десквамация эпителия, инфильтрация лимфоидными элементами. В ответ на присутствие вируса вырабатываются специфические антитела. Патологический процесс быстро купируется. На 7 - 10 - й день завершается регенерация эпителиальных клеток слизистой оболочки полости носа. Клиника. Инкубационный период продолжается 1 - 6 дней. Заболевание начинается с чиханья и насморка, температура сохраняется нормальной, иногда бывает субфебрильной, у некоторых больных отмечаются познабливание, першение или чувство неловкости в горле. Через несколько часов появляется заложенность носа. Дыхание через нос резко затруднено из - за отечности слизистой оболочки. Появляются обильные слизистые выделения и мацерация в преддверии носа.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-30; просмотров: 183.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...