Этиология. связь заболевания с вирусными инфекциями, вызванными, например, вирусами Коксаки группы В, гриппа, простого герпеса, ЕСНО-вирусами.

Патологическая анатомия. При всех формах К. обнаруживаются значительные изменения сердца. Однако при диффузном поражении миокарда они недостаточно специфичны. Дилатационная К. отличается от других форм резким расширением всех полостей сердца, сопровождающимся признаками выраженной дистрофии и интерстициального фиброза миокарда. Считается характерной так называемая дилатационная триада: дилатация желудочков, венечных артерий и микрососудов сердца. Сердце большое, шаровидное. Миокард дряблый, тусклый, с видимыми прослойками соединительной ткани. Эндокард желудочков незначительно утолщен, нередко обнаруживаются пристеночные тромбы. Микроскопически определяются миоцитолиз, эозинофилия кардиомиоцитов, лимфогистиоцитарные инфильтраты подострого и хронического типа      Диффузная (симметричная) гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется равномерным утолщением его стенок, значительным увеличением отношения массы левого желудочка к общей массе сердца. Полость левого желудочка обычно уменьшена. Полости предсердий растянуты. При асимметричной гипертрофической К. определяется локальное утолщение межжелудочковой перегородки (тотальное или частичное), одной из стенок или верхушки сердца. Обструктивная гипертрофическая К. характеризуется деформацией полости левого желудочка (вплоть до конфигурации типа песочных часов) вследствие локального утолщения в пределах верхних 2/3 межжелудочковой перегородки и в области переднебоковой стенки левого желудочка. Обычно при этой форме К. обнаруживаются более высокое прикрепление, утолщение и укорочение сосочковой мышцы передней створки митрального клапана. Гистологическая картина неоднородна и лишь в отдельных случаях имеет признаки характерной дезорганизации мышечных волокон. В миокарде повышено содержание соединительной ткани, избыток митохондрий, их набухание, частичная атрофия или полное исчезновение крист, уменьшение числа миофибрилл.    Рестриктивная К. морфологически проявляется преимущественным утолщением эндокарда за счет избыточного развития соединительной ткани в нем и в субэндокардиальном слое миокарда. В случае пристеночного фибробластического эндокардита выявляется также грануляционная ткань, при этом воспалительный инфильтрат содержит в основном эозинофилы. Изменения преобладают в области верхушки сердца и в задней стенке левого желудочка, иногда с вовлечением задней створки митрального клапана. Волокна миокарда ориентированы правильно, гипертрофированы. В субэндокардиальных слоях нередко обнаруживаются очаги или поля пылевидной кальцификации. При исследовании ультраструктуры миокарда отмечают дегенерацию миофибрилл, выраженную вакуолизацию мембран.

Анемии. Определение. Классификация.Постгеморрагические и гемолитические анемии.

— группа заболеваний или состояний, характеризую­щихся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритро­цитов.                                                                                                                 Классификация.   ▲ вследствие кровопотери — постгеморрагические; ▲ вследствие нарушенного кровообразования; ▲вследствие повышенного кроворазрушения — гемолитиче­ские. По характеру те­чения анемия может быть острой и хронической.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Постгеморрагическая анемия может быть острой и хрониче­ской.

Острая постгеморрагическая анемия

Причины. Массивное кровотечение при язве желудка, разры­ве маточной трубы, ветви легочной артерии, аневризмы аорты. Патогенез. В патогенезе основных клинических проявлений острой кровопотери основную роль играет быстрое уменьшение общего объема крови — плазмы и эритроцитов, что ведет к ост­рой гипоксии. Наблюдаются одышка и сердцебиение как выра­жение компенсаторных реакций. В крови повышается уровень катехоламинов. В результате гипоксии повышается содержание эритропоэтина, который стимулирует пролиферацию чувстви­тельных к нему клеток костного мозга, в периферической крови появляются ретикулоциты. Патологическая анатомия. Отмечается бледность кожных покровов и внутренних органов — острое малокровие. Костный мозг плоских костей бледно-красный.