Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Механизм возникновения наследственных нарушений обмена аминокислот (фенилкетонурия, альбинизм, алкаптонурия, болезнь Паркинсона).
1) В норме фенилаланин (ФЕН) под действием фенилаланингидроксилазы (ФАГ) окисляется кисло-родом до тирозина (ТИР). При наследственной патологии (нарушении образования ФАГ) ФЕН накапливается в тканях и затем превращается в фенилпируват, который может превращаться в фениллактат или в фенилацетат. Они накапливаются в тканях и выделяются с мочой (фенилкетонурия). Эти соединения токсичны для ткани мозга, их накопление вызывает нарушения физического и умственного развития. 2) Генетические нарушения обмена тирозина (ТИР). В организме ТИР образуется из ФЕН (катализируется ФАГ). Затем ТИР может превращаться: (1) в меланин, (2) в тиреоидные гормоны, (3) в ДОФА, а затем в адреналин, (4) в гомогентизиновую к-ту, а затем в конечные продукты (в мочу). Если нарушается блок "ТИР → меланин" (катализируется тирозиназой), то наблюдается альбинизм (отсутствие пигмента кожи меланина). 3) Если блок "гомогентизиновая к-та → конечные продукты" (катализируется оксидазой в присутствии аскорбиновой к-ты), то наблюдается алкаптонурия: моча приобретает темно-бурую окраску, вплоть до черной). Также алкаптонурия может быть приобретенной – при авитаминозе С. 4) Болезнь Паркинсона.
Химический состав желудочного сока. Патологические компоненты желудочного сока. Основные химические компоненты желудочного сока: -вода (995 г/л); -хлориды (5—6 г/л); -сульфаты (10 мг/л); -фосфаты (10—60 мг/л); -гидрокарбонаты (0—1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния; -аммиак (20—80 мг/л).
Основные компоненты желудочного сока: -Соляная кислота -Бикарбонаты -Пепсиноген и пепсин -Слизь -Внутренний фактор
Желудочный сок здорового человека практически бесцветен и не имеет запаха. Зеленоватый или желтоватый цвет показывает на наличие примесей желчи и патологического дуоденогастрального рефлюкса. Красный или коричневый оттенок показывает на возможное присутствие крови. Неприятный гнилостный запах чаще всего является следствием серьёзных проблем с эвакуацией желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. В норме в желудочном соке должно быть небольшое количество слизи. Заметное количество слизи в желудочном соке говорит о воспалении слизистой желудка.
В норме в желудочном соке молочная кислота отсутствует. Она образуется в желудке человека при различных патологических процессах: стенозе привратника с задержкой эвакуации пищи из желудка, отсутствии соляной кислоты, раковом процессе. 69.КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ В МОЧЕ . Качественный метод. Мурексидная проба. В фарфоровую чашку опускают 2—3 капли испытуемой мочи, смешивают с 2—3 каплями азотной кислоты и высушивают на водяной бане, после чего остается небольшой налет красноватого цвета. На этот налет наносят 1—2 капли аммиака, отчего появляется пурпурно-красное окрашивание (мурексид — пурпуровокислый аммоний), которое становится фиолетовым от добавления одной капли едкой щелочи. Количественный метод. Этот метод основан на осаждении мочевой кислоты в виде мочекислого аммония, количество которого затем вычисляют по титрованию его раствором марганцовокислого калия. Мочекислый аммоний центрифугируют, жидкость сливают, добавляют снова 6—8 мл реактива № 1, смешивают и вновь центрифугируют, затем жидкость сливают. К полученному осадку приливают 3—5 мл дистиллированной воды, 1 мл серной кислоты (реактив № 2), размешивают стеклянной палочкой и образовавшуюся горячую жидкость титруют 1/50 раствором марганцовокислого калия (реактив № 4) до появления не исчезающего в течение 10 секунд розового окрашивания. Расчет: количество миллилитров раствора марганцовокислого калия, употребленного при титровании, умножают на 1,5, так как 1 мл 1/50 н. раствора марганцовокислого калия соответствует 0,00150 г или 1,5 мг мочевой кислоты. Получают количество миллиграмм мочевой кислоты в 8 мл испытуемой мочи. Чтобы вычислить количество мочевой кислоты в суточном количестве испытуемой мочи (1500 мл), надо количество миллилитров раствора марганцовокислого калия умножить на 1,5, разделить на количество исследованной мочи (8 мл) и умножить на суточное количество испытуемой мочи (1500 мл).
Понятие о гормонах, биологическая роль гормонов в организме. Классификация, свойства гормонов. Гормоны - это вещества, синтезирующиеся специальными железами, транспортируемые кровью и воздействующие на различные органы. Гормоны характеризуются: - синтезируются железами внутренней секреции; - действуют дистантно; - строгая специфичность действия; - высокая биологическая активность (концентрация 10-12-10-15 моль/л). Гормоны образуются во всех тканях. Выделяют гормоны: - с эндокринным эффектом - гормоны, синтезируемые ЖВС и поступающие в кровь; - с паракринным эффектом - гормоны образуются в одном месте и действуют рядом; - гормоны с аутокринным эффектом - действуют на ту ткань, где и образуются.
Свойства рецепторов: связывают гормоны, генерируют сигналы (усиливают сигналы гормона). Гормоны - это межклеточные регуляторы рецепторного действия (включая и гормоны и нейромедиаторы). Классификация гормонов Существует несколько видов классификации. По месту образования гормонов: 1. гормоны гипоталамуса; 2. гормоны гипофиза; 3. гормоны щитовидной железы; 4. гормоны поджелудочной железы; 5. гормоны паращитовидных желез; 6. гормоны надпочечников; 7. гормоны половых желез; 8. гормоны местного действия. По химическому строению: 1. белково-пептидные гормоны: гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы, паращитовидных желез; 2. производные аминокислот: адреналин, норадреналин, тироксин, трийодтиронин; 3. стероиды: в их основе лежит структура циклопентанпергидрофенантрена, образуются из холестерина (половые гормоны, коры надпочечников). По механизму действия (по расположению рецепторов): 1. гормоны, действующие через внутриклеточный рецептор - липофильные гормоны - стероиды и тиреоидные гормоны; 2. гормоны, действующие через рецепторы, находящиеся на поверхности клетки - гидрофильные гормоны. Они действуют через внутриклеточный посредник - мессенджер. Гормон - первый посредник, а цАМФ, ионы Са2+, фосфатидилинозиды - вторые (чаще цАМФ, которая образуется из АДФ) посредники. [рис. цАМФ]
Роль ЦНС в регуляции обменных процессов, рилизинг-факторы, либерины, статины, тропные гормоны гипофиза. Механизм передачи сигнала в клетку (белково-пептидные, катехоламины, стероидные и тиронины). Под влиянием внешних и внутренних раздражителей возникают импульсы в рецепторах. Импульсы затем поступают в ЦНС, оттуда в гипоталамус, где синтезируются первые биологически активные гормональные вещества, обладающие дистантным действием и называемые рилизинг-факторами. Особенностью рилизинг-факторов является то, что они не поступают в общий ток крови, а через портальную систему сосудов достигают специфических клеток гипофиза, оказывая стимулирующее или подтвержденная химическим синтезом.
тормозящее действие на биосинтез и выделение тропных гормонов, которые с током крови приносятся в соответствующую эндокринную железу, стимулируя выработку необходимого гормона . Этот гормон затем оказывает действие на органы и ткани. К настоящему времени в гипоталамусе открыто 7 стимуляторов (либерины) и 3 ингибитора (статины) секрециигормонов гипофиза, а именно: кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллилиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин, соматостатин, пролактостатин и меланостатин. В чистом виде выделено 5 гормонов, для которых установлена первичная структура, 66.Обнаружение 17-кетостероидов в моче.КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Кетостероиды мочи - метаболиты андрогенов, секретируемых сетчатой зоной коры надпочечников и половыми железами. Лишь незначительная часть 17-Кетостероидов мочи происходит из предшественников глюкокортикостероидов (приблизительно 10-15%). Определение 17-Кетостероидов в моче необходимо для оценки общей функциональной активности коры надпочечников. Снижение экскреции 17-Кетостероидов с мочой часто (но не всегда) наблюдают при хронической недостаточности коры надпочечников; увеличение содержания 17-Кетостероидов в суточной моче - при андростероме, болезни и синдроме Иценко-Кушинга и врождённой гиперплазии коры надпочечников. Обнаружение 17-кетостероидов в моче-КОМПЛЕКСНЫЙ метод,включающий в себя кислотный гидролиз конъюгатов,эфирную экстракцию,очистку экстрактов и цветную реакцию с 1,3-денитробензолом в р-ре этанола с последующей фотометрией. 24. Гормоны поджелудочной железы (ПЖ) Инсулин – это полипептид, состоящий из 51 АК. Состоит из двух полипептидных цепей: А и B-цепи. Эти цепи соединяются дисульфидными мостиками. Инсулин синтезируется в виде проинсулина, который состоит из 84 АК - синтезируется в виде 1 полипептидной цепи. При превращении проинсулина в инсулин отщепляется С-цепь из 33 АК (проинсулин®инсулин+С-пептид). Клетки-мишени - мышечная ткань, печень, жировая ткань. Рецепторы к инсулину находятся на поверхности клеток. Глюкагон- синтезируется в α-клетках панкреатических островков поджел.железы. он представлен одной линейно расположенной полипептидной цепью, в состав которой входит 29 аминокислот. Органами-мишенями являются: печень, миокард, жировая ткань. Глюкагон вызывает увеличение концентрации глюкозы в крови главным образом за счет распада гликогена в печени.
Дефицит инсулина – гипосекреция - развитие сахарного диабета. Есть 2 вида сахарного диабета: 1. недостаток инсулина - инсулинзависимый сахарный диабет - 10% (ИНЗСХ) - нарушение секреции инсулина в следствие генетических нарушений или поражение поджелудочной железы; 2. устойчивость к действию инсулина - инсулиннезависимиый сахарный диабет - 90% (ИнНСД)- снижение количества рецепторов к инсулину за счет интернализации рецепторов. Наблюдается при ожирении и повышенном потреблении сахара. Клинические проявления одинаковы: - гипергликемия - в клетках углеводное голодание, распад белков и жиров, стимуляция глюконеогенеза; - глюкозурия – содержание глюкозы в крови больше 10 ммоль/л; - полиурия; - полидипсия - избыточное потребление воды; - полифагия - повышенный голод; - кетоз; - ацидоз (кетоацидоз); - диабетическая кома. Гормоны мозгового слоя. - адреналин и норадреналин - производные тирозина. [схема образования: тирозин ® (оксигеназа, 1/2О2)диоксифенилаланин ® (декарбоксилаза, -СО2)дофамин ® (+О2)норадреналин ® (+СН3)адреналин].
Органы-мишени - печень, скелетные мышцы, сердечная мышца, слюнные железы, матка. Механизм: через аденилатциклазную систему. Увеличивается цАМФ ® увеличение протеинкиназы ® увеличение фосфорилирования. Фосфорилазы действуют на превращение гликогена в глюкозу. Адреналин действует и в печени, и в мышцах, вследствие чего повышается содержание глюкозы в крови, повышается содержания молочной кислоты. Адреналин повышает потребление кислорода, увеличивает липолиз, что приводит к росту количества свободных жирных кислот в крови. Повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Адреналин действует на a1, a2, b1 и b2-адренорецепторы. Если гормоны связаны с b-рецепторами, то происходит активация цАМФ, если с a-рецепторами - ингибирование цАМФ. 67.Количественное определение глюкозы в моче Во взятую натощак свеженабранную мочу погружают полоску глюкотеста так, чтобы желтая полоса,имеющая на полоске, была полность смочена. Быстро извлекают бумажку из исследуемой мочи, кладут смоченным концом на пластмассовую пластинку и выдерживают в таком положении около 2 мин. В случае присутствия глюкозы в моче желтая полоска станет окрашиваться в различные оттенки зеленого , при отсутствии глюкозы цвет полоски не меняется.Через 2 мин сравнивают окраску цветной полоски с окраской цветной шкалы:0,1%,0.2%,2% растворы глюкозы и выше.
68.Обнаружение ацетона в моче Помещают на полоску фильтровальной бумаги таблетку и на нее наносят пипеткой 2 капли исследуемой мочи. Через 2 мин окраску таблетки сравнивают с цветной шкалой . При отсутствии ацетона в моче цвет таблетки не изменяется. Наличие ацетона вызывает фиолетовое окрашивание таблетки. 26. Гормоны коркового вещества надпочечников (кортикостероиды).
1. глюкокортикоиды - оказывают влияние на углеводный обмен; 2. минералокортикоиды - на минеральный обмен; 3. половые гормоны. Глюкокортикоиды: кортикостерон, кортизол (самый активный в организме человека), кортизон.
Клетки-мишени для глюкокортикоидов - печень, почки, лимфоидная ткань, соединительная ткань, мышцы. Рецепторы находятся в цитозоле, проходят через мембрану и действуют на ген. Гормон ® ген ® белок. Влияние на обмен веществ: 1. активация глюконеогенеза; 2. повышение уровня глюкозы в крови; 3. повышение синтеза гликогена в печени; 4. стимулируют липолиз в области конечностей и липогенез в области туловища и лица; 5. повышение окисления жирных кислот; 6. повышение образования кетоновых тел; 7. в печени увеличивается синтез белка, в мышцах, лимфоидной, соединительной тканях увеличивается распад белка; 8. противовоспалительное действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани; 9 антиаллергический эффект, подавляют образование антител; 10. подавление синтеза белка в соединительной ткани, задержка образования рубцов и спаек. Использование глюкокортикоидов в клинике - противовоспалительные, при трансплантации органов для снижения образования рубцов и спаек. Глюкокортикоиды влияют и на минеральный обмен, но в меньшей степени.
Минералокортикоиды: - диоксикортикостерон; - альдостерон. Клетки-мишени - дистальные канальцы почек. Рецепторы находятся внутри клеток – цитозольные рецепторы. Влияют на синтез белков, транспорт натрия через мембраны, т.е. повышают реабсорбцию натрия и хлоридов из первичной мочи, задерживая натрий в организме. Влияют на углеводный обмен, как и гипоталамус, но в меньшей степени.
|
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 227. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |