Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Морфологическая характеристика.• В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки. • Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоид-ные), выражен фиброз подслизистого слоя. • Типично скачкообразное поражение кишки: пораженные участки кишки чередуются с нормальными. • Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета. • Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой оболочки, что придает ей вид булыжной мостовой. Осложнения. • Диарея, синдром мальабсорбции. • Кишечная непроходимость (вследствие рубцового сужения). • Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные, наружные и пр. • Примерно у 3 % больных развивается рак кишки. Неспецифический язвенный колит • Этиология неизвестна. • Может иметь семейный характер. • Встречается в любом возрасте, чаще молодом. • Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи. Морфологическая характеристика. • Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляющем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка. • Воспаление и изъязвления ограничены слизистой оболочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абс-цессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки). • Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, которые образуют «псевдополипы».  • Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью. Осложнения. • Токсический мегаколон -- состояние, при котором отмечается значительное расширение кишки. • Перфорация кишки. • У 5 — 10 % больных развивается рак кишки. Псевдомембранозный колит • Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clos-tridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры). • Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия. • Проявляется выраженной интоксикацией, диареей. Морфологическая характеристика. • На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки. • Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными. • В стенке кишки — выраженный отек. Ишемический колит • Развивается преимущественно у пожилых людей. • Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом. Морфологическая характеристика. • Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки. Макроскопическая картина:изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки. Микроскопическая картина:изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мышечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу — некроз слизистой оболочки. В исходевозникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки. Осложнения: ° кровотечение; 0 перфорация, перитонит. Тема 19. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепато-зы, гепатиты, циррозы и рак печени. ГЕПАТОЗЫ Гепатозы группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. • По происхождению различают наследственные и приобретенные гепатозы. • Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим. Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее значение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени. А. Массивный прогрессирующий некроз печени— заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью. Этиология:токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения. Выделяют стадии желтой и красной дистрофии: а. JS стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая. При микроскопическом исследовании центральные отделы долек некротизированы, на периферии долек жировая дистрофия гепатоцитов. б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, оголяются полнокровные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет. • При прогрессирующем некрозе смерть наступает от острой печеночной пли печеночно-почечной недостаточности . • В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени. Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) Жировой гепатоз — хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов; 2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией; 3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима. ГЕПАТИТЫ Гепатиты -роды. заболевания печени воспалительной при- • Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях). • Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарственными. • По течению гепатиты могут быть острыми и хроническими. А. Вирусные гепатиты. 1. Острые вирусные гепатиты. • Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D. 1) Гепатит А (эпидемический гепатит, болезнь Боткина). • Вызывается РНК-вирусом. • Путь заражения фекально-оральный. • Инкубационный период 15 — 45 дней. • Характерны циклическая желтушная или безжелтушная формы. • Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возможна хронизация). • Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается. 2) Гепатит В. • Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из сердцевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-поли-меразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBcAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название «частица Дейна». • Путь передачи парентеральный (при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой. • Инкубационный период 40 — 180 дней. • Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит. • Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg -показатель носительства вируса (при определении спустя 6 мес от начала заболевания), наличие HBeAg в гепатоците указывает на реплика-ционную активность вируса. 3) Гепатит С. • Вызывается РНК-вирусом. • Путь передачи парентеральный; составляет основную массу «трансфузионного» вирусного гепатита. • Инкубационный период 15 — 150 дней. • Быстро прогрессирует с развитием хронических форм гепатита. 4) Гепатит D. • Вирус гепатита D дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следовательно, вызывать заболевание) только при наличии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция. • Заболевание протекает более тяжело, чем просто гепатит В. Морфология острых вирусных гепатитов Макроскопическая картина: печень становится большой красной. Микроскопическая картина: ° гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов; ° некроз отдельных клеток или больших или меньших групп клеток — ступенчатые, мостовидные некрозы; ° образование телец Каунсильмена (путем апоптоза); ° инфильтрация портальной и дольковой стромы преимущественно лимфоцитами, макрофагами с незначительной примесью ПЯЛ; ° пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; ° холестаз (различной степени выраженности). ° регенерация гепатоцитов. • Присутствие вируса в клетке может быть обнаружено с помощью следующих маркеров: а) иммуногистохимических (при реакции со специфическими к антигенам вируса антителами); б) гистохимических (с помощью окраски орсеином по Шиката выявляют HBsAg); в) морфологических (при наличии HBsAg цитоплазма гепатоцитов становится «матовостекловидной»; при наличии HBcAg в ядрах выявляются мелкие эозино-фильные включения — «песочные ядра»). Клиник о-и орфологические формы острого вирусного гепатита: а) циклическая желтушная (классическое проявление гепатита А); б) безжелтушная (морфологические изменения выражены минимально); в) молниеносная, или фульминантная (с массивными некрозами); г) холестатическая (характерно вовлечение в процесс мелких желчных протоков). Исходы острого вирусного гепатита: а) выздоровление с полным восстановлением структуры;^ б) смерть от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности (при молниеносной форме В, С); в) переход в хронический гепатит и цирроз (В, С, D). 2. Хронические вирусные гепатиты. • Могут вызываться всеми вирусами гепатита, за исключением вируса гепатита А. • Для подтверждения клинического диагноза необходимо морфологическое исследование биоптата. • Может быть персистирующим и активным (ХАГ). а. Хронический персистирующий гепатит: о воспаление (лимфомакрофагальная инфильтрация) ограничено портальными трактами, которые расширяются, склерозируются; о слабая или умеренная белковая (при С-гепати-тах — жировая) дистрофия гепатоцитов; ° структура печеночных долек сохраняется; о прогноз почти всегда хороший. б. Хронический активный гепатит: о характерно распространение воспалительного лпм-фомакрофагального инфильтрата через пограничную пластинку в печеночную дольку; ° характерна выраженная дистрофия гепатоцитов с развитием ступенчатых и мостовидных некрозов; ° прогноз неблагоприятный: прогрессирует с развитием крупноузлового цирроза печени; ° морфологическими признаками, на основании которых можно различить гепатиты С и В, являются развитие не только белковой, но и жировой дистрофии гепатоцитов, появление лимфоидных фолликулов в портальной строме и внутри долек; характерна также выраженная пролиферация мелких желчных протоков. Б. Аутоиммунный гепатит. • В сыворотке больных обнаруживают аутоантитела к специфическому печеночному протеину (LSP) гепа-тоцеллюлярных мембран, титр которых коррелирует с выраженностью воспалительной реакции в печени и показателями биохимических изменений крови. • Морфологическая картина соответствует хроническому гепатиту высокой степени активности. Отличительными признаками являются а. появление в портальных трактах лимфоидных фолликулов, рядом с которыми могут формироваться макрофагальные гранулемы; б. в лимфомакрофагальном инфильтрате большое количество плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, которые можно выявить на мембранах гепатоцитов с помощью иммуногистохимических методов. В. Алкогольный гепатит. • Большинство гепатологов признают только острый алкогольный гепатит. Морфологические признаки: а) жировая дистрофия гепатоцитов; б) фокальные некрозы отдельных гепатоцитов; в) наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин — тельца Мэллори); г) преимущественно лейкоцитарный клеточный инфильтрат; д) развитие соединительной ткани преимущественно вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз). • Прогрессирует с выходом в мелкоузловой цирроз печени. ЦИРРОЗЫ Цирроз - - хроническое заболевание печени, характеризующееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов — ложных долек. Морфологические признаки: а) дистрофия и некроз гепатоцитов; б) диффузный склероз; в) нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка); г) деформация органа. |
||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 155. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |