Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Воспаление этиология, стадии, патогенетическое значение.
Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная. Этиология Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся МО (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи). К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе. ПАТОГЕНЕЗ 1) повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация); 2) выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация); 3) нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация; 4) размножение клеток (пролиферация); 5) ликвидация дефекта. СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ I. Стадия альтерации (повреждения): А. Первичная альтерация Б. Вторичная альтерация II. Стадия экссудации и эмиграции III. Стадия пролиферации и репарации: А. Пролиферация Б. Завершение воспаления Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения. Стадия альтерации- комплексные ибширные физико-химические и структурно-функциональные изменения в очаге воспаления.: Первичная альтерация- повреждение от действия фактора вызывающего воспаление. Вторичная альтерация- выброс из клеток и образование биологически активных веществ – медиаторов воспаления и активация лизосомальных ферментов- и их действие на биологические маркомолекулы. Обратимые повреждения клеток: при этоим клетки способны адаптироваться и восстанвоить свою функцию. При данном повреждении в клетки снижается парциальное давление кислорода, снижается уровень клеточного дыхания,уменьшаются запасы атф, адф, повышается уровень клеточного гликолиза, накапливаются кислые продукт, рН сдвигается в кислую сторону.. снижается запас энергии-снижается функция ионных каналов- выход калия из клеток. Необратимые повреждения: 2 мех-ма 1) нарушение транспортных систем 2) повреждение биоэнергетических систем клетки. Начинается с повышения проницаемости клет мембран и лизосом- ион К входят-ионы натрия выходят- активируются протеолитические ферменты,которые изменяют структуру клеточных белков-дезорганизация клеток- выделение активаторов, ферментов,физиологически активных веществ,т е медиаторов воспаления. Роль лизосом: Повреждаются мембраны лизосом,выходят ферменты, разрушают клеточные органеллы, гибнут клетки. Изменения в очаге воспаления: при остром воспалениив очаге повышается потребление кислорода, повышается потребление глюкозы, снижается дыхательный коэффициент, повышается анаэробный гликолиз, происходит неполное окисление углеводов, накапливается молочная кислота- ацидоз. Жировой обмен: окисление жиров происходит не до конца, накапливаются ацетоновые и кетоновые тела. Белковый обмен: лизосомальные ферменты активируют расщепление белков, в очаге воспаления накапливаются продукты гидролиза белков. Ионный баланс: накапливаются ионы водорода, РН сдвигается в кислую стороу ( 6,0- 5,2). Первоначально ацидоз компенсируется- кислые продукты оттекают по кровеносной системе + активация щелочных резервов межклеточной жидкости. Затем щелочные резерв истощаются (декомпенсированный ацидоз). Изменяется ионный баланс- повышается осмотическое давление в очаге (связанно с накоплением электролитов)- сдвигается РН в кислую сторону- белки выходят в межклеточную жидкость-повышается онкотическое двление. Проявления альтерации: • структурные нарушения • нарушения обмена веществ • изменение физикохмических процессов • освобождение БАВ |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-06-01; просмотров: 199. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |