Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов.

Тромбоз- процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови, состоящих из ее элементов.

Тромбогенные факторы (триада Вирхова):

1.повреждение сосудистой стенки под действием физических, химических и биологических факторов. Тромбы чаще всего образуются на поврежденном участке: из поврежденного участка выделяются факторы свертывания и локально снижается активность фибринолиза ,уменьшается содержание простогландина I и его эндоперекисей, кот оказываю антиагрегационное действие. Поврежденный эндотелий синтезирует фактор активации тромбоцитов, который взывает агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов ( гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление синтеза тромбоксана А2.

2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы.

Повышение активности свертывающей системы за счет повышения концентрации в крови тромбина и тромбопластина и понижение активности противосвертывающей системы изза уменьшения содержания антикоагулянтов (или их ингибирования) и фибринолоитической системы приводит к внутрисосудистому свертыванию и тромбозу.

3.Замедление кровотока и его нарушение.

Механизм тромбообразования:

1)фаза адгезии, агрегации ,агглютинации тромбоцитов(клеточная фаза)

Изменяется электрический потенцал стенки,заряд тромбоцитов и других клеток крови. Повышается агрегационная и адгезивная способности тромбоцитов ,они оседают на поврежденной поверхности сосудов (адгезия) и прилипание друг к другу (агрегация).

Основные механизм агрегации и адгезии: понижение отрицательного заряда тромбоцитов из-за снижения содержания атф и увеличения адф в поврежденных участках сосуда и тромбоцитах., торможение антиагрегационной способности стенки сосуда изза снижения синтеза простогландина I(простоциклина) на фоне повышения синтеза в тромбоцитах простогландина Д2 и Н2, тромбоксана А2, фактора агрегации тромбоцитов простогландины д2 и н2 и тромбоксан а2 являются мощными факторами агрегации. Их действие реализуется через высвобождение из тромбоцитов адф. «Синтез простогландинов: на фосфолипазу а2,которая высвобождает из фосфолипидов мембраны тромбоцитов арахидоновую кислоту(субстрат для и синтеза простогландинов) и циклооксигеназу действуют стимуляторы агрегации (серотонин, тромбин,коллаген, адреналин,норадреналин).»

Происходит распад тромбоцитов.

фаза коагуляции( плазматическая фаза).

1 этап: из активация тромбопластина ткани и крови.. тканевой образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов свертывающей системы , кровяной образуется из протромбопластина тромбоцитов при взаимодействии плазменных факторов

2 этап. Образование активного тромбина. Под действием тромбопластина от протромбина отщепляются пептиды с обоих концов – образуется тромбин.

3. этап – превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Фибрин откладывается в ячейках между агрегированными тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами (компонентами крови)

4 этап под действием тромбостенина, который выделяется из интактных тромбоцитов, происходит сокращение фибриновых волокон, расположенных в тромбоцитах, сжатие и уплотнение сгустка.

Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

1. Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

2. Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

3. Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии:

1. Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

2. Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

3. Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

4. Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

5. Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Симптомы ишемии:

1. Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

2. Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

3. Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

4. Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

5. Снижение лимфообразованияв результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

6. Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Последствия ишемии:

1. Снижение специфических функций.

2. Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

3. Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

4. Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.