Закрытая травма живота у детей с повреждением селезёнки. Клиника, диагностика, современные органосохраняющие подходы в лечении.

См.воп 215

218. Врожденная диафрагмальная грыжа с асфиксическим синдромом. Клиника, диагно­стика, лечебная тактика.

Диафрагмальные грыжи у детей чаще всего являются врожденными и представляют собой порок развития диафрагмы, вследствие которого возможно выхождение органов брюшной полости в грудную. Грыжевыми воротами служат отверстия в диафрагме, образовавшиеся вследствие нарушений ее развития в эмбриональном периоде. При ложных грыжах имеется сквозное отверстие в диафрагме, при истинных всегда существует грыжевый мешок, роль которого выполняет истонченный участок диафрагмы.

При всех формах грыж собственно диафрагмы наблюдается перемещение органов брюшной полости в грудную, что вызывает сдавление легкого и смещение средостения. Перемещаются желудок, сальник, тонкие и толстые кишки, печень, селезенка, реже почка. Время появления симптомов вариабельно. В одних случаях они возникают с первых дней жизни, в других заболевание протекает бессимптомно и проявляется в более старшем возрасте или обнаруживается как случайная находка при рентгенологическом исследовании.

При грыжах диафрагмы клиника зависит от размеров грыжи, степени коллабирования легкого и смещения средостения. Более выраженные клинические симптомы отмечаются у детей в периоде новорожденности при ложных диафрагмальных грыжах. Ведущим симптомом является расстройство дыхания: периодически наступающие приступы цианоза и одышки, особенно после кормления. Развивается так называемое «асфиксическое ущемление». При осмотре отмечается запавший, «ладьевидный» живот, в некоторых случаях — асимметрия грудной клетки: выбухание ее на стороне поражения. Перкуторно определяют тимпанит над соответствующей половиной грудной клетки за счет перемещения в грудную полость петель кишечника или желудка. При аускультации – ослабление дыхания. Иногда выслушивается перистальтика, шум плеска. В зависимости от степени наполнения смещенных полых органов физикальные данные при повторных исследованиях могут быть изменчивыми. Перечисленные выше симптомы характерны для ложных грыж диафрагмы и истинных грыж значительных размеров. При выпячивании же ограниченной части купола диафрагмы или умеренно выраженном выпячивании всего купола жалобы отсутствуют или очень неопределенны (преходящие боли в животе, слабость, утомляемость при беге, физической нагрузке). В этих случаях диагноз чаще ставят на основании данных рентгенологического исследования.

Диагностика:

© Обзорное рентгенологическое исследование

– на стороне поражения – дополнительные патологические просветления овальной или шаровидной формы, прозрачность которых зависит от степени заполнения кишечных петель воздухом

– смещение органов средостения

© Рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества

© УЗИ, КТ – дифференциальная диагностика

Лечение – оперативное. Исключение – бессимптомно протекающие небольшие грыжи, локализующиеся справа, когда содержимым бывает часть печени. Срочность лечения зависит от выраженности симптомов дыхательной недостаточности и сердечно-сосудистых расстройств.

Обычно при ложных диафрагмально-плевральных или истинных больших грыжах необходима длительная предоперационная подготовка, заключающаяся в:

~ декомпрессии желудка катетером

~ назотрахеальной интубации

~ ИВЛ с созданием положительного давления на выдохе, которое должно быть минимальным

~ инфузионная и лекарственная терапия – улучшение реологических свойств крови и восстановление гомеостаза, снижение давления в малом круге кровообращения (допамин)

~ плохо переносят транспортировку (!) поэтому указанную терапию следует начинать в родильном доме и продолжать в специальных машинах. Только после улучшения гомеостаза, устранения сердечно-сосудистых расстройств и гипоксии ребёнка можно оперировать.

Принцип оперативного вмешательства заключается в низведении органов в брюшную полость, ушивании дефекта диафрагмы при ложных диафрагмальных грыжах и пластики диафрагмы при истинных грыжах. Иногда при аплазии диафрагмальных мышц и наличии только плеврального листка используют пластический материал. Операцию можно выполнить как через брюшную, так и через грудную полость, но чрезвычайно важно, чтобы в послеоперационном периоде не было значительного внутрибрюшного давления, поэтому во время операции проводят декомпрессию ЖКТ. В послеоперационном периоде осуществляют довольно длительную ИВЛ до улучшения показателей гемодинамики и гомеостаза.

219. Острая деструктивная пневмония у детей. Этиопатогенез, классификация, прин­ципы диагностики.

Этиология

До 1940 г. все пневмонии считались бактериальными и связывались в основном с пневмококками. Сейчас частота его высеваемости снизилась до 4-7%, почти полностью исчез пневмококк как фактор вирусно-бактериальных пневмоний и как возбудитель самостоятельного заболевания. Их место заняли зеленящие стрептококки и, особенно, стафилококки, отличительным свойством которых являлась быстрая выработка резистентности к любому антибиотику. При этом полностью сохранялись их патогенные свойства. Появились сообщения о распространении особых пневмоний, получивших название стафилококковых, отличающихся тяжелым течением и все более трудно поддающихся терапии. Как правило, стафилококковые пневмонии возникают на фоне или после острых респираторных вирусных инфекций, т.е. по существу являются вируснобактериальными. Особенно часто они осложняют острые респираторные заболевания у детей раннего возраста. Существует также особая гематогенная форма стафилококковых пневмоний, при которых стафилококки попадают в легкие не обычным аэрогенным путем, а гематогенно из различных гнойных очагов . Эта форма пневмонии наиболее часто поражает детей до 1 года с отягощенным преморбитным анамнезом. Под влиянием лечения антибиотиками возможен переход вегетативной формы стафилококка в L форму, которая персистирует в организме и может реверсировать в исходную патогенную форму при неблагоприятных воздействиях и условиях, когда снижается резистентность организма. Кроме перечисленных микроорганизмов, в мокроте больных пневмониями обнаруживались грамположительные и грамотрицательные диплококки, кишечная палочка, палочка инфлюэнцы (Пфейффера), микрококки, палочка Фридлендера, грибы рода Candida. Как правило, в мокроте обнаруживаются одновременно 2-3 и более видов микроорганизмов. Возможно, микробные ассоциации не обладают просто суммой свойств различных микроорганизмов, а приобретают качественно новые свойства. То же можно сказать о вирусно-микробных ассоциациях, в которых симбиоз микроба и вируса может менять свойства каждого из них. Нужно подчеркнуть роль кишечной палочки в развитии пневмоний на первом году жизни. Среди этих штаммов обычно преобладают энтеропатогенные. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) как возбудитель пневмонии обнаруживается чаще у больных, госпитализированных по поводу кого-либо основного, часто хронического заболевания. Возникновению пневмоний, вызванных синегнойной палочкой, способствует длительное применение антибиотиков, ведущих к отбору устойчивых штаммов. Пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками, составляют 2-3% пневмоний. Особую группу пневмоний составляют поражения легких, обусловленные простейшими, грибами. Так, Pneumocystis carini вызывают интерстициальную пневмонию, попадая в альвеолы воздушно-капельным путем. Встречаются и грибковые пневмонии, вызванные микроорганизмами из рода Candida albicans. Дети заражаются от матерей и персонала. Развитию этих пневмоний особенно способствуют применение антибиотиков и вызываемый ими дисбактериоз. Наблюдается зависимость характера поражения легких от вида микроорганизма: - образование бронхоэктазов при стафилококковой инфекции; - геморрагические, некротические поражения при инфицировании палочкой Пфейффера; - развитие бронхоэктазов, бронхиолитов, вызванных ею же; - образование хронических абсцессов и секвестрация легкого при флиндлендеровских пневмониях; -гнойные пневмонии с быстрым образованием бронхоэктазов при инфекции гемолитическим стрептококком. Помимо непосредственного этиологического фактора, обусловившего острый или хронический бронхолегочный процесс, в течение процесса, его рецидивировании и появлении осложнений определенную роль может играть реинфекция другой флорой, особенно если больных содержат в общих палатах и не соблюдают меры строгой изоляции. Особое значение имеет реинфекции при антибиотикотерапии, способствующей уничтожению облигатной флоры верхних дыхательных путей, развитию дисбактериоза, на фоне которого легко приживаются и размножаются устойчивые микроорганизмы. Микробиологические исследования должны проводиться повторно и многократно в процессе лечения. Одновременно необходимо контролировать и чувствительность флоры мокроты к антибиотикам с целью смены их или повышения дозы.

Патогенез.

 В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора - токсикоз и гипоксия. Развитию воспалительного процесса легких у грудных детей способствуют богатая васкуляризация слизистой оболочки трахеи бронхов, полнокровие легочной ткани и значительное образование в ней интерстициальной ткани. Малейшее набухание слизистой носа, богатой кровеносными и лимфатическими сосудами, затрудняет прохождение воздуха через узкие носовые ходы, ребенок начинает дышать через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и определяет охлаждение слизистой дыхательных путей. Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена, прежде всего, связаны с воспалительными изменениями в бронхоальвеолярной системе, из-за уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них. Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение (Л.В.Асмоловская,1971), повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека. Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии. Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной системы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточных ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом. Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний. Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина (поражает кортикальный слой почек), лейкоцидина (разрушает лейкоциты), энтеротоксина, стафилокоагулазы, фибринолизина и др. Вторая сторона патогенеза "стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами. Постоянное накопление новых знаний и представлений о сущности, патогенезе и проявлениях вначале стафилококковых, а затем и прочих деструкций у детей влекло постоянное совершенствование классификационных схем. Последний вариант представляет современное состояние вопроса.

 Классификация бактериальных деструкций легких

ЭТИОЛОГИЯ Стафилококковые, стрептококковые, синегнойные, протейные, смешанные.

ТИП ПОРАЖЕНИЯ

1.Первичное поражение (аэрогенный путь инфицирования) а) истинно первичное (осложнение бактериальной пневмонии) б) условно первичное (наслоение на ОРВИ, муковисцидоз врожденные пороки развития легких)

 2.Вторичное поражение (гематогенный путь инфицирования)

ФОРМЫ ПОРАЖЕНИЯ

1.Преддеструкции (острые массивные пневмонии и лобиты)

 2.Легочные формы бактериальных деструкций легких а) мелкоочаговая множественная деструкция б) внутридолевая деструкция в) гигантский кортикальный «провисающий" абсцесс г) буллезная форма деструкции

3.Легочно-плевральные формы бактериальных деструкций а) пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащевидный, «прободающая эмпиема" б) пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный) в) пневмоторакс (простой, напряженный, ограниченный, тотальный)

4.Хронические формы и исходы бактериальных деструкций легких а) вторичные кисты легких (неосложненные, осложненные нагноением, острым вздутием, прорывом в плевральную полость) б) хронический абсцесс легкого в) фиброторакс г) хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная, без бронхоплеврального свища, с бронхоплевральным свищом, с и без брохокожным свищом) д) бронхоэктазия (ателектатические, без ателектаза)

IV.ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ДЕСТРУКЦИИ

1.Фаза преддеструкции

 2,Фаза острого течения

3.Фаза подострого течения

 4.Фаза хронического течения

V.ОСЛОЖНЕНИЯ

1.Сепсис

2.Перикардит (гнойный, гнойно-фибринозный, фибринозный)

 3.Медиастинальная эмфизема (простая, прогрессирующая)

4.Кровотечение (легочное, легочно-плевральное, внутриплевральное)

Многообразие различных форм БДЛ невозможно объяснить единым механизмом. Здесь возможны следующие варианты. 1.На фоне очаговой или сливной пневмонии после аэрогенного или гематогенного проникновения стафилококка в местах их внедрения возникают мелкие очаги деструкции легочной паренхимы. Субплевральная локализация очагов объясняет выраженную склонность к раннему инфицированию плевральной полости и присоединению пиоторакса, а при прорыве очагов в плевральную полость - пиопневмоторакса. У детей старше 2-3 лет чаще субплевральные очаги сливаются, образуя обширные полости, заполненные гнойно-некротическими массами. Полости могут сообщаться с бронхами. В этих случаях возникают гигантские кортикальные абсцессы (провисающие абсцессы).

 2.Генез внутридолевой формы деструкции связан с острым лобитом, характеризующимся тотальной инфильтрацией пораженной доли. В этих случаях очаг деструкции возникает в толще пораженной доли, что связано с резким уменьшением кровотока и аэрации пораженной доли.

 3.Тонкостенные воздушные полости (стафилококковые буллы) образуются при разрыве альвеол или лизисе стенки бронхиол и попадании воздуха в интерстициальные пространства. Следует отметить, что клапанное сообщение между бронхом и парабронхиальной клетчаткой является причиной присоединения грозного осложнения - прогрессирующей медиастинальной эмфиземы.

4.Возникновение плевральных осложнений во всех случаях непосредственно связано с основным деструктивным очагом в легком. Пиоторакс обусловлен инфицированием реактивного плеврального экссудата. Пиопневмоторакс и пневмоторакс являются результатом разрыва легочной паренхимы. В первом случае речь идет обычно о мелкоочаговой множественной или внутридолевой деструкции, во втором - о разрыве стафилококковых воздушных булл.

5.Генез вторичных кист легких связан с преобразованием в кисту хорошо дренируемой бронхом буллы. Механизм возникновения хронических эмпием плевры связан в первую очередь с недостаточным расправлением легкого, длительным существованием остаточной плевральной полости, поддерживаемой бронхоплевральными коммуникациями. В дальнейшем расправлению легкого препятствует панцирь мощных шварт рубцовой плотности. Возникновение бронхоэктазий связано с нарушением аэрации, деформацией бронхов, которые возникают на разных стадиях течения БДЛ. Не будучи своевременно устраненными, эти ателектазы и дистелектазы являются основой для формирования приобретенных бронхоэктазий.