Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Оценка иммунологического статуса
Для оценки статуса человека с предполагаемой иммунной патологией Иммунологическая секция ВОЗ рекомендует использовать тесты, представленные на таблице 11. Таблица 11. Тесты клинического иммунологического скрининга
Эти исследования следует проводить перед тем, как переходить к более сложным и дорогим диагностическим процедурам (таблицы 12, 13). Талица 12. Методы оценка состояния гуморального иммунитета
Таблица 13. Методы оценка состояния клеточного иммунитета
Электрофорез белков позволяет быстро установить нормально ли у обследуемого содержание иммуноглобулинов, нет ли дисгаммаглобулинемии. Гипогаммаглобулинемия обычно является следствием вторичного иммунного дефицита. Определение иммуноглобулинов даёт прямую информацию о наличии или отсутствии моноклональной или поликлональной гаммаглобулиноапатии. Основными типами иммуноглобулинов являются IgG, IgM, IgA, IgE их определение оправдано в тех случаях, когда частью клинического синдрома является аллергический компонент. Определение специфичных антител методологически сложно (методы энзимсвязанной иммуносорбции). Наиболее часто развивается дефицит IgA, причем в 50% случаев при этом отсутствуют признаки патологии. Функция этого иммуноглобулина - защита слизистых барьеров организма от инфекции. Нарушение клеточного иммунитета можно выявить, ориентируясь на симптомы заболеваний, ассоциирующихся с функциями этого механизма резистентности. Как известно, к числу таких функций относятся: уничтожение внутриклеточных патогенных организмов, отторжение опухолевых клеток, отсроченные реакции гиперреактивности, в том числе контактные дерматиты, аутоиммунное повреждение органов и тканей. Наиболее часто дефицит клеточного иммунитета проявляется учащением инфекционных заболеваний вирусной и грибковой этиологии. Любое уменьшение числа Т-лимфоцитов, выявляемое при подсчете формулы крови, до уровня 75 - 85% от нормального значения, называется лимфопенией. Определение числа Т-лимфоцитов различных типов производится путем подсчета розеток, образуемых с эритроцитами барана и с помощью флюоресцирующих моноклональных антител к зрелым Т-лимфоцитам. Тест на трансформацию лимфоцитов можно провести in vitro с использованием митогенов (фитогемагглютинин и др.) и растворимых антигенов, добавляя их к культуре клеток. Кожные тесты на отсроченную гиперреактивность могут быть выполнены с использованием обычных антигенов, таких как антиген возбудителя свинки, Trichophyton, Candida ablicans. Эритематозная кожная реакция с индурацией ткани, размером более 10 мм, спустя 24, 48, и 72 часа после инъекции 0,1 мл антигена под кожу ладонной поверхности предплечия указывает на серьёзную модификацию клеточных механизмов иммунитета (антиген был распознан лимфоцитами, произошла его процессия, активированы Т-клетки, секретированы лимфокины, произошло привлечение в регион несенситизированных лимфоцитов). Позитивный кожный тест на 3 из 5 вводимых антигена выявляется у 95% населения и указывает на адекватную физиологическую реакцию иммунной системы. Отрицательный результат может быть следствием не только дефекта иммунной системы, но и неправильно выполненной пробы. Важнейшим элементом постановки кожного теста является стандартизация используемых антигенов. Определение аутоантител может оказаться полезным при диагностике системных заболеваний соединительной ткани, активной фазы хронического гепатита, красной волчанки и т.д. Обычно выявляемые антитела специфичны в отношении ядер клеток, ДНК, структурных элементов гладкомышечных волокон, клеток щитовидной железы. Антитела к ядрам клеток иногда определяются у здоровых людей (особенно пожилого возраста), а также у больных ревматизмом. Проявления иммунной токсичности ксенобиотиков очень часто ошибочно приниматься за аутоиммунные заболевания и хронические воспалительные процессы иной этиологии. С диагностическими целями может быть изучено содержание специфических антител к антигенам, с которыми человек, как правило, контактировал на протяжении жизни. К числу таких антител относятся изогемагглютинины, антистрептолизин-О, антитела к кори, свинке, полиомиелиту и т.д. Для оценки функционального состояния иммунной системы возможно использовать метод изучения иммунного ответа на первичный контакт с антигеном, а также выраженность вторичной иммунной реакции. Обычно исследование проводят путем повторного введения тетанотоксоида с измерением титра вырабатывающихся антител. К действию иммуносупрессоров более чувствительна иммунная реакция на первичный контакт с антигеном. Дефицит отдельных компонентов системы комплемнта может сочетаться с различными заболеваниями. Показаниями для изучения состояния комплемента являются: частые инфекционные заболевания, системные бактериальные инфекции, подозрения на аутоиммунный процесс. Ряд клинических синдромов связан с неадекватной активацией комплемента. Это, например, хроническая уртикарная сыпь, кожные васкулиты, пурпура, артралгии, артриты, лихорадочные состояния неизвестной природы, нефриты. Снижение содержания в сыворотке крови компонента С4 указывает на недостаточную активацию системы комплемента. Активация системы комплемента и наличие высокого титра антител указывает на патологию иммунного комплекса и аутоиммунный процесс. Позитивная реакция на иммунные комплексы, наличие аутоантител, активация комплемента - свидетельства органной патологии. Полная оценка фагоцитарных функций иммунной системы включает: - подсчет числа нейтрофилов в периферической крови; - определение скорости восстановления нитросинего тетразолия (НСТ) нейтрофилами; - изучение хемотаксиса клеток; - изучение фагоцитарной активности; Для выявления нарушений нет необходимости проводить все указанные определения. Снижение количества полиморфноядерных нейтрофилов до уровня 1000 и ниже в 1мм3 крови сопряжено с увеличением риска развития инфекционного процесса. Лейкопению вызывает большое число этиологических факторов, среди них инфекция, токсиканты, ионизирующее излучение. Причинами нейтропении при действии ксенобиотиков (см. раздел "Гематотоксичность") могут быть угнетение костного мозга и аутоиммунный процесс, развивающийся при повторном контакте с токсикантом. |
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 260. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |