ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Гостра судинна недостатність проявляється різким зниженням судинного тонусу, внаслідок чого виникає відносна гіповолемія. В фізіологічних умовах повноцінно функціонують механізми, які регулюють судинний тонус і зміни об'єму циркулюючої крові. При судинній недостатності ця здатність втрачається. Зменшується венозний приплив до серця і відповідно хвилинний об'єм серця. В судинному руслі зберігається попередній об'єм крові, однак його значна частина застоюється у розширених судинах, які втратили тонус. Швидкість кровоплину різко падає. За одиницю часу до клітин припливає значно менше крові, наростає потреба у кисні, знижується їх функціональна активність.

Клінічним еквівалентом гострої судинної недостатності є зомління і колапс.

Зомління- раптова короткочасна гостра судинна недостатність, маніфестним проявом якої є знепритомленнія, м'язова кволість, падіння, як наслідок порушення припливу крові до головного мозку.

Висока інтенсивність обмінних процесів, мізерний запас енергетичних субстратів і кисню обумовлюють особливу чутливість мозку до циркуляторних розладів і висувають надзвичані вимоги до регуляції його кровообігу. Мозок дорослої людини отримує біля 750 мл крові за хвилину, тобто біля 15% хвилинного об'єму серця. Основним джерелом енергії в мозкові є глюкоза. Мозок споживає 87 мг глюкози за хвилину, тобто біля 70% хвилинної її продукції в печінці. Тільки 12,5% глюкози використовується шляхом анаеробного гліколізу. При припиненні надходження глюкози з кров'ю її резерви у мозкові вичерпуються протягом 10 с. Кисень є найбільш лімітуючим фактором нейроґліальних елементів. Мозок потребує від 4 до 7 мл кисню на 100 г маси за хв., що складає від 20,5 до 35,8% загального споживання кисню. Протяжність капілярів в 1 см³ кори головного мозку дорівнює 800-1400 м, тоді як у функціонуючих м'язах їх загальна довжина 6000м. Судини мозку дуже чутливі до різноманітніх екстеро- і ентероцептивних впливів (світлових, звукових, нюхових, смакових подразнень, гравітаційних навантажень) і міняють свій тонус при емоціональних напруженнях. Велике значення в регуляції мозкового кровообігу відіграють серотонін, простагландини, вуглекислота. Зменшення р_аСО₂ крові до 20-26 мм рт. ст. призводить до зниження мозкового кровоплину до 32-40%. Порогове значення рН, що викликає вазодилятацію мозкових судин, дорівнює 7,1. Нижнім фізіологічним рівнем артеріального тиску можна вважати 70-60 мм рт. ст.; при подальшому зниженні тиску знижується мозковий кровоплин і збільшується артеріо-венозна різниця за киснем. Авторегуляція може легко порушуватися в умовах гіперкапнії, гіпоксії, набряку мозку, під час наркозу, а також при больових і інших екстремальних впливах. Раптове зниження артеріального тиску, що виникає внаслідок геморагії або аритмій серця, призводить до значного падіння мозкового кровоплину.

Зомління проявляється падінням артеріального тиску до 50-60 мм рт ст., зрідженням частоти серцевих скорочень до 40 -50 хв^-1, потемнінням в очах, слабістю, нудотою або блюванням, знепритомненням. Шкірні покриви і доступні огляду слизові бліді, підшкірні вени спадаються, знижується частота дихання. В переважній більшості випадків зомління триває декілька секунд, рідше хвилин.

Негайна допомога:

· надати потерпілому горизонтальну позицію або опустити верхню частину тіла (покласти на похилу поверхню землі, опустити головний кінець носилок або піднести
нижні кінцівки);

· звільнити від тісного одягу, особливо в ділянці шиї;

· забезпечити достатнє надходження свіжого повітря;

· подразнення чутливих закінчень трійчастого нерва (одноразове вдихання пари
нашатирного спирту, холодне обтирання шкіри обличчя і шиї).

При несприятливому перебігу зомління доцільне введення засобів, які підвищують судинний тонус або стимулюють вазомоторний центр (кофеїн, ефедрин). До відновлення притомності і кровообігу хворий нетранспортабельний.

КОЛАПС

Колапс - раптова гостра судинна недостатність як прояв інтерорецепторних ефектів з різким зниженням артеріального й венозного тиску і зменшенням маси циркулюючої крові.

За етіологічною ознакою можна вирізняти такі види колапсу:

• інфекційний,

• ортостатичний,

• панкреатичний,

• постгеморагічний,

• обструкційний (емболія легеневих судин, тампонада серця, розшаровуюча аневризма аорти),

• вазомоторний (медикаметозний, токсичний).

Внаслідок блокади судинно-рухового центру, шляхів передачі імпульсів або ж прямого впливу різних факторів на периферичні судини розширюються артеріоли і виникає відносна гіповолемія, так як нормального об'єму крові не достатньо для заповнення розширеного судинного русла.

Клінічно судинна гіпотензія проявляється пониженням діастолічного тиску. При лег­кій гіпотензії систолічний тиск понижується менше, ніж діастолічний, тому пульсовий тиск підвищується. Вже дані анамнезу нерідко свідчать про першопричину такого стану. Припу­щення про судинну гіпотензію нерідко підтверджується результатами досліджень перифе­ричного опору. Однак в негайних випадках діагноз ставиться на основі наступних ознак:

• при переведенні хворого в ліжку з горизонтальної позиції в положення Фовлера його стан погіршується внаслідок виникнення або підсилення ішемії мозку;

• шкіра і слизові оболонки рожеві або бліді; вище рівня серця вони інколи стають блідими, а нижче рівня серця залишаються рожевими;

• кінцівки теплі;

• дихання і пульс почащені;

• знижується переважно діастолічний тиск і в меншій мірі систолічний; пульсовий тиск збільшений;

• систолічний об'єм (СО) і хвилинний об'єм серця (ХОС) дещо збільшені (при
легкій гіпотензії); нормальний або знижений СО і ХОС - при різкій гіпотензії.
Послідовність заходів інтенсивної терапії індивідуалізується в залежності від генезу, вираженості клінічних проявів та швидкості перебігу (алгоритм 1).

Алгоритм 1

Примітка до алгоритму 1:

1.    При невизначеності тахікардії оцінити: