ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми

  (міждисциплінарна інтеграція):

№ п/п	Дисципліни	Знати	Вміти
1. Попередні(що забезпечують):
1.	Нормальна фізіологія	Особливості системи кровообігу в залежності від віку хворого	Оцінювати ударний об’єм, серцевий об’єм та хвилинний об’м серця, величину центрального венозного тиску та нормальні показники об` єму циркулюючої крові
2.	Патологічна фізіологія	Особливості гострої серцево-судинної недостатності в залежності від ії основних причин та чинників	Оцінювати ударний об’єм, серцевий об’єм та хвилинний об’єм серця, величину центрального венозного тиску та показники об’єму циркулюючої крові у хворих
3.	Біологічна хімія	Біохімію шокової клітини   Основні показники кислотно-лужного стану та електролітів крові	Оцінювати кисневу недостатність Оцінювати лабораторні показники кислотно-лужного стану та електролітів у хворих та проводити їх корекцію
4.	Хірургія	Методи діагностики та лікування ГСН	Налагодити венозний доступ Катетеризація сечового міхура (при кадіогенному шоці) Виставляти показання до хірургічного лікування ГСН
5.	Терапія	Методику обстеження хворого	Діагностувати ведучий патологічний синдром
6.	Анестезіологія	Оцінювати ступінь гіповолемії у хворих. Відрізняти колапс від непритомності (сінкопе). Оцінювати ступінь ГСН та кардіогенного шоку.	Назначати інфузійну терапію в залежності від ступеню гіповолемії та віку хворих. Назначати терапію та методи дослідження при колапсі та сінкопе. Проводити діагностику та лікування ГСН та кардіогенного шоку.
2. Внутрішньопредметна інтеграція
1.	Методи обстеження. Діагностика, клініка та ведення хворих з гострою серцево-судинною недостатністю	Основні та додаткові методи обстеження. Показання до медикаментозного та хірургічного лікування хворих з ГСН.	Оцінити ступінь порушення основних фізіологічних параметрів хворого. Провести оцінку загального стану хворого і визначити ведучі патологічні синдроми.

Самостійна позааудиторна робота (для підготовки до вищезгаданої теми практичного заняття)

ГОСТРА СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Життєдіяльність організму можлива за умови безперервного забезпечення всіх клітин організму киснем і живильними речовинами.Функціонування клітин вимагає безупинної циркуляції крові в судинному руслі. В той же час стан циркуляції визначається функцією серця як помпи, кількістю циркулюючої крові і тонусом судин.

Енергія, яка просуває кров артеріальною частиною судинного русла, виникає при скороченні серцевого м'яза. При цьому серцю потрібна достатня кількість кисню і глюкози. При будь-якому навантаженні потреба в цих речовинах зростає і забезпечити серцевий м'яз можливо тільки коштом збільшення коронарного кровоплину, що досягається або підвищенням артеріального тиску або розширенням коронарних судин. Якщо цього не відбувається, виникає кисневе голодування міокарда, знижується його скоротлива здатність, зменшується ударний об'єм серця і розвивається серцева недостатність.

Недостатність серця - це такий стан організму, при якому навантаження, що насувається на серце, перевершує його функціональну спроможність. Недостатність серця найчастіше виникає при зниженні скоротливості міокарда і невідповідному припливі крові до серця. Інтегративним показником продуктивності серця слугує серцевий виштовх (випуск, викид, output ) - об'єм крові, який виштовхується шлуночками серця за хвилину. Гостре зниження серцевого виштовху може бути первинним і вторинним.

Первинне гостре зменшення серцевого виштовху внаслідок зниження скоротливої здатності серця спостерігається при:

• ушкодженні або змертвінні міокарда (інфаркт, загострення ішемічної хвороби серця,
міокардит, тиреотоксикоз, стеноз гирла аорти);

• розладах серцевого ритму (пароксизм тахікардії);

• надмірній роботі серця на фоні гіпоксії та ацидозу;

• наркозі деякими інгаляційними (фторотан) та неінгаляційними анестетиками
(тіопентал-натрій, пропанідид);

• після операцій на серці;

•     в післяреанімаційний період, як наслідок перенесеної міокардом гіпоксії.
Вторинне гостре зменшення серцевого виштовху обумовлене:

• абсолютним зниженням венозного припливу до серця (крововтрата, екстравазація
рідини);

• відносним зниженням венозного повернення (колапс);

• підвищеним припливом крові до серця (надмірні інфузії, постуральний перерозподіл
об'єму);

• підвищеним опором кровоплинові (легенева гіпертензія, емболія легеневої артерії,
гіпертонічний криз);

• граничними величинами дизелектролітемії (калій, магній).

Зменшення серцевого виштовху тягне за собою зниження органних фракцій кровоплину, підвищення судинного опору ниркових, брижових і печінкової артерій, а надалі функціональну недостатність тих органів, що ними кровопостачаються.

Виникнення серцевої недостаності, що призводить до летального висліду (раптова і швидка смерть, раптова зупинка кровообігу) може бути настільки несподіваною, що смерть наступає раніше, ніж встигають унаочнитися явища неспроможності серця.

Вирізняють неспромозкність лівого шлуночка серця (лівошлуночкову недостатність) і неспроможкність правого шлуночка серця (правошлуночкову недостатність).

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА

Клінічно гостра лівошлуночкова і (або) лівопередсердна серцева недостатність проявляється серцевою астмою і набряком легенів. Різниця між цими двома станами полягає у вираженості клінічної симптоматики і важкості перебігу: набряк легенів є важчою формою гострої серцевої недостатності лівого типу. Йому, як правило, передує, більш або менш довший час серцева астма. В основі цього стану лежить гостре розладнання скорочувальної властивості міокарда лівого шлуночка, яке призводить до застою крові в малому колі кровообігу.

Розвиток гострої серцевої недостатності лівого типу (лівошлуночковий, лівопередсердний) пов'язаний з захворюваннями, які супроводжуються підвищеним навантаженням на ліві відділи серця. Одним з найчастіших захворювань є мітральний стеноз. Гостра недостатність лівого шлуночка може бути викликана наявністю в лівому передсерді кулястого тромбу (вільноплаваючого або на ніжці), пухлиною (міксома), артеріальними пороками серця (недостатність аортального клапана і стеноз гирла аорти), гіпертонічною хворобою, особливо під час гіпертонічних кризів, симптоматичною артеріальною гіпертензією, коронарним атеросклерозом з явищами коронарної недостатності і стенокардії, атеросклеротичним кардіосклерозом, інфарктом міокарда лівого шлучночка, який ускладнився аневризмою серця, інфарктом соскових м'язів лівого шлуночка, фізичним і психоемоційним навантаженням, погіршенням коронарного кровообігу при використанні засобів негативної інотропної дії (блокатори бета-адренергічних рецепторів і інші), внутрішньовенним введенням в великих дозах рідини, підвищеним навантаженням на серце при використанні вазотонічних засобів, різкою брадикардією або вираженою тахікардією, інфекцією, інтоксикацією.

В патогенезі серцевої астми і набряку легенів відіграє роль неспроможність лівого шлуночка (в окремих випадках тільки лівого передсердя або лівого передсердя одночасно з лівим шлуночком) при задовільній функції правого серця, що призводить до спонтаного переповнення кров'ю легеневих судин. В результаті цього різко підвищується артеріальний тиск в легеневих венах і капілярах, підвищується проникність капілярів, понижується колоїдальний і осмотичний тиск, порушується газообмін; рідка частина крові проникає в альвеоли, утворюючи піну і заповнюючи її рідиною, викликає набряк легенів. Цьому сприяє затримка в організмі води і натрію. В початковій стадії набряку рідина нагромаджується в стінках альвеол, вони набухають, площа стикання з повітрям зменшується (інтерстиціальний набряк), потім рідина появляється в просвіті альвеол (альвеолярний набряк).

Через накопичення рідини в міжклітинному просторі утруднюється дифузія газів -появляється гіпоксія, що сприяє розвитку ацидозу, агрегація еритроцитів і тромбоцитів, мікроателектазування і, як наслідок цього, скидання крові через невентильовані частини легенів справа наліво.

При гіпоксії вивільняються гістамін, серотонін, кініни, простагландини, які виявляють пресорну дію на легеневі судини. Ще більше підвищується гідростатичний тиск, порушується цілісність капілярних мембран і підвищується їхня проникність. При ціноутворенні різко порушується утворення і активність сурфактанту.

Наведені вище патогенетичні механізми розвитку гострої серцевої недостатності лівих відділів серця найчастіше включаються в загальний патогенез серцевої недостатності, на тлі якої і виникають серцева астма і набряк легенів. Гостра серцева недостатність лівопередсердного типу може виникнути на фоні повного гаразду, наприклад, під час пологів у вагітної з чистим мітральним стенозом, при гіпертонічному кризі.

Клініка серцевої астмихарактеризується пароксизмами інспіраторної задишки. Зазвичай розвитку приступу передує фізичне або нервово-психічне напруження. Приступ може бути коротким (30-45 хв.) або триває годинами. В нижніх частинах легенів швидко наростає кількість сухих і вологих хрипів. Інколи буває незначний кашель, з якого починається задишка, яка переходить в ядуху. Пульс частішає, слабкого наповнення і напруження, акцент 2-го тону над легеневою артерією. Артеріальний тиск в нормі, однак внаслідок прогресування серцевої асгми може понижуватися. Зміни центрального венозного тиску не характерні, хоча може бути деяка тенденція до його підвищення.

Серцева астма як прояв інтерстиціального набряку є до певної міри стадією набряку легенів.

Основні невідкладні лікувальні заходи:

· позиція напівсидяча або сидяча;

· зменшення маси циркулюючої крові, дегідратація легенів:

Застій при серцевій недостатності є наслідком системної і легеневої венозної гіпертензії, яка найчастіше виникає внаслідок підвищення тиску заповнення лівого і правого шлуночків (передобтяження). У всіх хворих з недостатністю лівого шлуночка має місце збільшення передобтяження (винятком може бути гіповолемічний шок, недостатність правого шлуночка). Наростання передобтяження звичайно не призводить до збільшення серцевого виштовху і лише може провокувати набряк легенів. Зниження передобтяження досягається введенням діуретичних зісобів або венозними дилятаторами (депонують кров в периферичних судинах, знижують венозний приплив до серця).

· фуросемід 1 мг/кг ВВ;

· дроперидол 0,25% 2 мл на 0,9% розчині натрію хлориду 10 мл ВВ повільно при
відсутності гіпотензії.

Значно рідше з цією метою сьогодні використовують накладання джгутів на кінцівки чи ексфузію крові.

· покращення роботи серця:

Важливим елементом покращення роботи серця може бути зниження післяобтяження. З цією метою доцільно застосовувати препарати, які розширюють артеріоли (апресин) або вазодилятатори, що мають вплив на венозне і артеріальне русло (нітропрусид, фентоламін, празозин, каптоприл).

· Нітрогліцерин 1 - 2 мл розчинити в 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду ВВ
дозатором під контролем рівня артеріального і  венозного тиску. Замість
нітрогліцерину може бути натрій нітропрусид, перлінганіт.

Вони збільшують серцевий виштовх і знижують системний судинний опір, майже не змінюючи системного венозного і легеневого венозного тиску. Крім цього знизити післяобтяження дозволяє внутрішньоаортальна контрапульсація.

· покращення умов оксигенації тканин, руйнування піни:

Для покращення оксигенації тканин проводять оксигенотерапію через носові катетери, введені на глибину 6-8 см зі швидкістю подачі кисню 6-10 л в хв. Як протипінну терапію використовують вдихання через маску пари 20% спирту, через носовий катетер - 70-95% спирт і у вигляді аерозолю 15% спирт або пару 10% спиртового розчину антифомсилану, при великому піноутворюванні застосовують аспірацію. Інколи потрібно негайно провести ендотрахеальну інтубацію і ШВЛ під позитивним тиском на видосі ( 5-10 см. вод. ст., залежно від стану гемодинаміки).

· підсилення скорочувальної здатності міокарду.

Збільшення скоротливості міокарда можна досягнути ВВ введенням катехоламінів (допамін, добутамін).

Добутамін (добутрекс) - 250 мг препарату розчинити у 250 мл 0,9% розчині натрію
хлориду. Початкова доза 5-15 мкг/кг/хв, при необхідності дозу поступово
збільшують. Швидкість введення залежить від маси тіла і реакції серцево-
судинної системи.

Дофамін - 200 мг препарату розчинити у 200 мл 0,9% розчині нагрію хлориду.
Початкова доза 2 мкг/кг/хв. (3 - 4 краплі такої суміші за хвилину) з поступовим
збільшенням в залежності від рівня артеріального тиску та частоти серцевих
скорочень.

Вищенаведені препарати підвищують серцевий виштовх. Вибір засобу залежить від гемодинамічних проявів. Дофамін звичайно підвищує системний артеріальний тиск, не змінюючи або підвищуючи тиск заклинювання в легеневих капілярах, тоді як добутамін, як правило, не змінює системний артеріальний тиск, але знижує тиск заклинювання.

Найкращим заходом є застосування вазодилятаторів і препаратів з позитивною інотропною дією (нітропрусид чи нітрогліцерин в поєднанні з допаміном або добутамін).

Поєднану дію (інотропну та судинорозширювальну) має амринон.

· Серцеві глікозиди у тій ситуації проявляють слабкий інотропний ефект.

· Можуть бути використані антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, тавегіл,
дипразин).

· Еуфілін 2,4% — 10 мл ВВ повільно 2 рази на добу особливо при наявності
бронхоспастичного компонента. Слід пам'ятати, що при вираженій тахікардії і
артеріальній гіпотензії введення еуфіліну протипоказано.

· Преднізолон 1 мг/кг на добу через 6 годин ВВ.

· Обмежений об'єм інфузії.

Послідовність лікувальних заходів у хворих з серцевою астмою і набряком легенів індивідуалізується в залежності від їх генезу, ступеня розладів гемодинаміки, вираженості клінічних проявів, швидкості перебігу (Алгоритм 1). При розладах ритму застосовують антиаритмічні засоби, електроімпульсну терапію, електрокардіостимуляцію.