Экзаменационный билет № 65.

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
1. Конструктивный метаболизм бактерий. Скорость и фазы размножения бактерий на питательных средах.

Анаболизм – это синтез основным биополимеров:НК,белков,жиров и углеводов Метаболизм-это совокупность ферментат реакций, обеспеч воспроизводство биомассы. У прокариот очень много ферментов,высокая скорость реакций,высокая проницаемость клет стенки, внеклеточночное расщепление субстратов возможно.

Питательные вещества: 1Органогены-углерод,азот,кислород.водород. 2Химич элементы-медь.железо,йод и тд. 3. Факторы роста- АК,витамины,пурин и пиримидин основания.

Прототрофы- способны сами синтезировать факторы роста и необходимые им соединения( АК,ХС и тд)

Ауксотрофы – не способны синтезировать все необходимые им соединения, они получают вещества в готовом виде из окружающей среды или организма хозяина.

Синтез белка осущ-ся так же как эукариот. Скорость синтеза очень велика,тк ДНК не ограничена от цтоплазмы мембраной и не содержит интронов(участков,не несущих инфы), а значит нет этапа вырезания и сшивания экзонов. Транскрипция и трансляция не разделены по времени.

Транспорт веществ в клетку: пассивный( простая и облег диффузия) и активный(Na-K насос и транслокация-то есть с видоизменением молекул- н-р фосфорилироваия сахаров)

Рост- координированное воспроиведение всех клет стр-р и компонентов,которое ведет кувеличение массы клетки. Размножение-увеличения числа клеток в популяции.

Для большинства характерно бинарное деление . Делеие идет после репликации ДНК. При внесение бактерий в питательную среду они растут и размножаются до тех пор, пока содержаие какого-либо компонента среды не достигнет минимума. Существует график,отраж эти процессы,котрорая называется кривой роста.

Фазы: 1. Лаг –фаза- время от посева до начала размножения. Это 2-5 ч. Здесь идет адаптация м.о. к новым условиям.

2. логарифмическая фаза- характериз постояной максимал скоростью деления клеток. Скорость зав-т от самих бак и среды. Время генерации-время удвоения клеток.

3. стационарная фаза-наступает когда число клеток перестает увеличиваться.Снижеие скорости происходит из-за большой плотности бакт,накопления токсич продуктов обмена и уменьш питат в-в. Несколько часов по времени. И зависит от вида бакт

4.Фаза отмирания-из-за накопления кислых продуктов обмена или в рез аутолиза под влияние собсвенных ферментов. Длиться от десяка часов до нескольких недель

ИММУНОЛОГИЯ 3,4
Иммуноглобулины. Антитела

Антитела- специфические эффекторы гуморального иммунитета.

Биохим и клеточная природа антител:

1)крупные гликопротеины

2)белки плазмы крови, участвующие в ИО-иммуноглобулины

3) при электрофорезе АТ мигрируют в основном с фракцией гаммаглобулинов

Клеточная природа антител:

Продуцируются плазматическими кл- потомками клона специфических В-лимфоцитов, котрые контактировали с соотв антигеном

Специфичность АТ: конкретный Ig способен связываться с АГ, вызвавшим его образование.

Антитела имеют форму буквы Y: каждая структурная единица-домен; с антигеном взаимодействуют вариабельные домены.

Большинство молекул иммуноглобулинов составлено из двух тяжелых (H) цепей и двух легких (L) цепей, соединенных дисульфидными связями. Легкие цепи состоят или из двух k-цепей, или из двух l-цепей. Тяжелые цепи могут быть одного из пяти классов (IgA, IgG, IgM, IgD и IgE).

Каждая цепь имеет два участка:

1) постоянный. Остается постоянным в последовательности аминокислот и антигенности в пределах данного класса иммуноглобулинов;

2) вариабельный. Характеризуется большой непостоянностью последовательности аминокислот; в этой части цепи происходит реакция соединения с антигеном.

Каждая молекула IgG состоит из двух соединенных цепей, концы которых формируют два антигенсвязывающих участка. На вариабельном участке каждой цепи имеются гипервариабельные участки: три в легких цепях и четыре в тяжелых. Разновидности последовательности аминокислот в этих гипервариабельных участках определяют специфичность антитела. При определенных условиях эти гипервариабельные области могут также выступать в роли антигенов (идиотипов).

Понятия об аллотипах, идиотипах.

Аллотипантител определяется константными доменами и каркасными участками вариабельных доменов H и L цепей.

Идиотипопред-ся структурным своеобразием вариабельных доменов, формирующих паратоп.

Динамика антител в ходе первичного и вторичного ИО:

После поступления чужеродного АГ в организм через несколько дней начинают появляться антитела плазмы крови. В процессе инфекционного заболевания концентрация антител увеличивается. Приблизительно через 3 дня появляются IgM, затем в небольшом кол-ве IgG.

Реакция на первый и повторный контакт отличаются.

2. Первичный и вторичный (анамнестический, ревакцинальный) иммунный ответы различаются по следующим признакам:
1. Скорость антителообразования. 2. Класс антител. 3. Интенсивность антителообразования. 4. Аффинность антител. 5. Аллотип антител.

Здесь ответить таблицей:

Аллотипантител определяется константными доменами и каркасными участками вариабельных доменов H и L цепей. ( лишнее в ответе)

БАКТЕРИОЛОГИЯ
3. Механизмы, определяющие болезнетворность риккетсий:
1. Размножение в макрофагах региональных лимфатических узлов. 2. Риккетсемия.3. Паразитирование внутри эпителиальных клеток.
4. Паразитирование внутри эндотелиальных клеток.5. Прямое поражение клеток нервной ткани. 6. Иммунологически зависимое поражение тканей.

Риккетсии-Грамм-отрицательные, мелкие бактерии. Прокариоты (отсутствие оформленного ядра, отсутствие митохондрий, наличие мезосом). Риккетсии имеют мелкие размеры, по-крайней мере они бывают около 1 мкм. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами. Все эти стадии измененния формы они проходят внутри клеток. Риккетсии не имеют спор, нет жгутиков - не подвижны. При нахождении их внутри клеток они образуют что-то наподобие капсулы. Кроме основной формы, могут образовывать малые формы.

Метаболизм. Риккетсии - внутриклеточные паразиты. Существовать и размножаться могут только в макрофагах региональных лимфатических узлов, т.е. живой клетке с активным метаболизмом. На питательной среде не культивируются. Они являются аутотрофами НАД+, не могут получать это соединение, а должны получать его извне, поэтому не способны к существованию вне клетки. Из клеток это чащеклетки эндотелия сосудов и макрофагальные клетки.

Переносчиками их являются насекомые. У насекомых они паразитируют в эндотелии сосудов кишечника. У человека поражают самые разные органы и ткани.

ВИРУСОЛОГИЯ
4. Клетки, поддерживающие ВИЧ-персистенцию:
1. Макрофаги. 2. Нейтрофилы. 3. CD8 Т-лимфоциты. 4. CD4 Т-лимфоциты. 5. В-лимфоциты.

ВИРУСНАЯ ПЕРСИСТЕНЦИЯ - сохранение вируса в функционально активном состоянии в клетках организма или культур ткани за пределами тех сроков, которые характерны для острой инфекции.

ВИЧ-персистенцию поддерживаю макрофаги и CD4 лимфоциты.

В организме вирусы взаимодействуют с СD—4 рецепторами, которые располагаются на поверхности иммунокомпетентных клеток – лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с клеткой-мишенью включает в себя четыре стадии:

1) адсорбцию к СD—4 рецепторам;

2) прокол клетки и эндоцитоз;

3) депротеинизацию с участием протеинкиназ клетки хозяина;

4) синтез ДНК на матрице РНК с участием обратной транскриптазы.

Структура

ВИЧ относится к семейству ретровирусов.

Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который имеет происхождение из клеточной мембраны клетки хозяина. Из нее выступают шипы двух типов:

1) gp 120 (обладает рецепторной функцией);

2) gp 41 (обладает якорной функцией).

В эту мембрану встроены рецепторные образования. Под наружной оболочкой располагается сердцевина вируса (кор), которая имеет форму усеченного конуса. Промежуток между наружной вирусной мембраной и сердцевиной вируса заполнен матриксным белком. Внутри сердцевины располагаются две одинаковые молекулы вирусной РНК, связанные с низкомолекулярными белками р6 и р7.

Каждая молекула РНК содержит девять генов ВИЧ:

1) структурные (три гена);

2) регуляторные (три гена, они не кодируют структурных компонентов вируса, но, попав в клетку, кодируют образование веществ, которые либо угнетают активность структурных генов, либо активируют);

3) дополнительные (три гена, они содержат информацию, необходимую для продукции белков, которые управляют способностью вируса инфицировать клетку, реплицироваться и вызывать заболевание).

Выделяют три группы структурных генов:

1) gag (кодируют образование структурных белков сердцевины вируса);

2) pol (направляют синтез белков – вирусных ферментов);

3) ent (кодируют синтез оболочечных белков gp 120 и gp 41).

Концы каждой молекулы РНК содержат дублированную последовательность РНК. Эти участки действуют как переключатели для управления процессом вирусной транскрипции, взаимодействуя с белками ВИЧ или белками клетки хозяина.

Кроме РНК, там же находятся вирусные ферменты:

1) обратная транскриптаза; осуществляет синтез вирусной ДНК с молекулы вирусной РНК;

2) протеаза; участвует в «нарезании» предшественников вирусных белков при созревании новой вирусной частицы;

3) эндонуклеаза (интеграза); производит встраивание вирусной ДНК в геном клетки хозяина, в результате чего образуется провирус.

Антигенными свойствами обладают:

1) белки сердцевины;

2) оболочечные гликопротеины. Характеризуются высоким уровнем антигенной изменчивости, который определяется высокой скоростью замен нуклеотидов.

Интенсивная антигенная изменчивость ВИЧ происходит в организме больных в ходе инфекции и у вирусоносителей. Она дает возможность вирусу «скрыться» от специфических антител и факторов клеточного иммунитета, что приводит к хронизации инфекции.

В обычных культурах клеток ВИЧ не культивируется. Для культивирования используется культура Т-лимфоцитов с хелперной функцией.