Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Видом сердечной недостаточности вызывающим развитие венозной гиперемии и отек легких является
1) Левожелудочковая+ 2) Правожелудочковая
43. Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является: 1) Объемная скорость кровотока+ 2) Линейная скорость кровотока
44. Величина минутного объема крови, в покое: 1) 2-3,5 л/мин 2) 5,5-6 л/мин 3) 4—5 л/мин+
45. Развитие полной систолы, проявляющееся уменьшением конечного систолического объема, является результатом: 1) Растяжения правого предсердия 2) Растяжения правого желудочка 3) Усиления инотропных и, прежде всего, симпатических влияний на сердце+
46. При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются: 1) Перераспределение массы циркулирующей крови в депо + 2) Увеличение гидростатического давления 3) Увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему
47. Барорецепторы представляют собой рецепторы: 1) Воспринимающие изменения онкотического давления крови 2) Воспринимающие растяжение стенки артерий +
48. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это: 1) Рефлекс Ашнера 2) Рефлекс Бейнбриджа+ 3) Рефлекс Китаева
48. Растяжение правого предсердия приводит к: 1) Рефлекторному увеличению секреции альдостерона 2) Рефлекторному снижению секреции альдостерона + 3) Секреция альдостерона не изменена
50. Повышение ионов внеклеточного калия вызывает: 1) Тахикардию 2) Кардиоплегию + 3) Мерцательную аритмию
51. При недостаточности кровообращения развивается: 1) Увеличение перфузии тканей 2) Гипоперфузия тканей +
52. Причиной хронической сердечной недостаточности является: 1) Приступы пароксизмальной тахикардии 2) Факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови) + 3) Стрессы, спазм коронарных сосудов 4) Тромбоз коронарных сосудов
53. Процесс наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности: 1) Головокружение, зуд 2) Приступы удушья 3) Одышка, цианоз, отек + 4) Диарея, похудание
54. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением: 1) Функции автоматизма и возбудимости 2) Функции проводимости 3) Функции сократимости +
55. На тканевом уровне при сердечной недостаточности происходит: 1) Неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия кардиомиоцитов больше гипертрофии сосудов и нервов) + 2) Неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия кардиомиоцитов меньше гипертрофии сосудов и нервов) 3) Равномерная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов
56. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит: 1) Увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества митохондрий + 2) Увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий
Процесс приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности 1) Уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за тропамиозин + 2) Увеличение синтеза ДНК, РНК, белка 3) Медленная генерация ПД в синусовом узле 4) Возникновение предсердных экстрасистол
58. Иммунным механизмом принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является: 1) Реагиновый 2) Анафилактический 3) Атонический 4) Аутоиммунный +
59. В механизме развития сердечного отека принимают участие: 1) АДГ, альдостерон, СТГ 2) Альдостерон, АДГ 3) Система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ +
60. Срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности связаны с: 1) Активацией САС, увеличением УОС и МОС + 2) Активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС 3) Гипертрофией миокарда, увеличением УОС
61. Медленный механизм компенсации сердечной недостаточности связан с: 1) Активацией САС, увеличением УОС и МОС 2) Активацией парасимпатической нервной системы, увеличением УОС и МОС 3) Активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС 4) Гипертрофией миокарда, увеличением УОС +
62. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом: 1) Увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК 2) Увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС+ 3) Увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС
|
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 227. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |