Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Видом сердечной недостаточности вызывающим развитие венозной гиперемии и отек легких является




1) Левожелудочковая+

2) Правожелудочковая

 

43. Наиболее важным показателем достаточности кровообращения является:

1) Объемная скорость кровотока+

2) Линейная скорость кровотока

 

44.  Величина минутного объема крови, в покое:

1) 2-3,5 л/мин

2) 5,5-6 л/мин

3) 4—5 л/мин+

 

45.  Развитие полной систолы, проявляющееся уменьшением конечного систолического объема, является результатом:

1) Растяжения правого предсердия

2) Растяжения правого желудочка

3) Усиления инотропных и, прежде всего, симпатических влияний на сердце+

 

46.  При ограничении физической нагрузки со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются:

1) Перераспределение массы циркулирующей крови в депо +

2) Увеличение гидростатического давления

3) Увеличение нагрузки на сердечно-сосудистую систему

 

47.  Барорецепторы представляют собой рецепторы:

1) Воспринимающие изменения онкотического давления крови

2) Воспринимающие растяжение стенки артерий +

 

48. Увеличение объема циркулирующей крови, приводящее к расширению устья полых вен и предсердий приводящие к увеличению частоты сердечных сокращений, это:

1) Рефлекс Ашнера

2) Рефлекс Бейнбриджа+

3) Рефлекс Китаева

 

48.  Растяжение правого предсердия приводит к:

1) Рефлекторному увеличению секреции альдостерона

2) Рефлекторному снижению секреции альдостерона +

3) Секреция альдостерона не изменена

 

50. Повышение ионов внеклеточного калия вызывает:

1) Тахикардию

2) Кардиоплегию +

3) Мерцательную аритмию

 

51. При недостаточности кровообращения развивается:

1) Увеличение перфузии тканей

2) Гипоперфузия тканей +

 

52. Причиной хронической сердечной недостаточности является:

1) Приступы пароксизмальной тахикардии

2) Факторы, вызывающие длительное нарушение кровообращения (перегрузка давлением или объемом крови) +

3) Стрессы, спазм коронарных сосудов

4) Тромбоз коронарных сосудов

 

53. Процесс наиболее полно отражающий состояние хронической сердечной недостаточности:

1) Головокружение, зуд

2) Приступы удушья

3) Одышка, цианоз, отек +

4) Диарея, похудание

 

54. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:

1) Функции автоматизма и возбудимости

2) Функции проводимости

3) Функции сократимости +

 

55. На тканевом уровне при сердечной недостаточности происходит:

1) Неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия кардиомиоцитов больше гипертрофии сосудов и нервов) +

2) Неадекватная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов, нервов (гипертрофия кардиомиоцитов меньше гипертрофии сосудов и нервов)

3) Равномерная гипертрофия кардиомиоцитов, сосудов

 

56. На клеточном уровне при сердечной недостаточности происходит:

1) Увеличение массы кардиомиоцитов при относительной недостаточности количества митохондрий +

2) Увеличение массы кардиомиоцитов и митохондрий

 

Процесс приводящий к снижению сократительной функции кардиомиоцитов при сердечной ндостаточности

1) Уменьшение выработки АТФ, сдвиг рН, конкуренция ионов Н+ с ионами Са+ за тропамиозин +

2) Увеличение синтеза ДНК, РНК, белка

3) Медленная генерация ПД в синусовом узле

4) Возникновение предсердных экстрасистол

 

58. Иммунным механизмом принимающим участие в развитии кардиосклероза при сердечной недостаточности является:

1) Реагиновый

2) Анафилактический

3) Атонический

4) Аутоиммунный +

 

59. В механизме развития сердечного отека принимают участие:

1) АДГ, альдостерон, СТГ

2) Альдостерон, АДГ

3) Система ренин-ангиотензин, альдостерон, АДГ +

 

60. Срочные механизмы компенсации при сердечной недостаточности связаны с:

1) Активацией САС, увеличением УОС и МОС +

2) Активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС

3) Гипертрофией миокарда, увеличением УОС

 

61. Медленный механизм компенсации сердечной недостаточности связан с:

1) Активацией САС, увеличением УОС и МОС

2) Активацией парасимпатической нервной системы, увеличением УОС и МОС

3) Активацией парасимпатической нервной системы, снижением УОС и МОС

4) Гипертрофией миокарда, увеличением УОС +

 

62. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образом:

1) Увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, ОЦК

2) Увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция выброса, МОС+

3) Увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция выброса, МОС

 










Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 227.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...