Активатором внешнего механизма свертывания крови является:                                                              

1) Тканевой тромбопластин +

2) Фактор Хагемана

23. К первичным антикоагулянтам относятся:

1) Антитромбин 3 +

2) Антитромбин 1

3) Продукты фибринолиза

24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:

1) Геморрагиям

2) Тромбозам +

25. Условие, приводящее к тромбообразованию:

1) Активация фибринолиза

2) Повреждение сосудистой стенки +

3) Дефицит протромбина

26. Фактор Хагемана синтезируется:

1) Гепатоцитами

2) Макрофагально-моноцитарной системой

3) Фибробластами

27.Гемофилии А и В относятся к:

1) Тромбоцитопатиям

2) Коагулопатиям +

3) Вазопатиям

28. При гемофилии В нарушается:

1) Синтез VIII фактора

2) Синтез IX фактора +

29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:

1) Тромбоцитопатиям

2) Коагулопатиям

3) Вазопатиям +

30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:

1) Фактор Хагемана

2) Тканевой тромбопластин +

3) Фактор Стюарта – Прауэра

31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:

1) При дефиците II фактора

2) При дефиците V фактора

3) При дефиците Х фактора +

4) При дефиците VII фактора

32. Гемофилия наследуется по:

1) Аутосомно-доминантному

2) Аутосомно-рецессивному

3) Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой

4) Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +

33. При гемофилии А нарушается:

1) Фаза свертывания +

2) Фаза агрегации тромбоцитов

34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:

1) Иммунная реакция +

2) Дефицит X фактора

3) Повышенный фибринолиз

35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:

1) Образование тромбина +

2) Дефицит витамина К

3) Истощение гемокоагуляционного потенциала

36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:

1) I

2) VII +

3) X

4) XII   

37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:

1) Тромбоцитопениях

2) Тромбоцитопатиях

3) ДВС – синдроме+

4) Коагулопатиях

38. ДВС - синдром не может развиться при:

1) Шоке

2) Лейкозе

3) Атеросклерозе

4) Протезировании клапанов сердца

39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:

1) Поражение печени +

2) Гемофилия

3) Атеросклероз

40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:

1) Цирроз печени

2) Гипо - и авитоминоз

3) Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII -:-факторов +

41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:

1) ДВС-синдромом +

2) Анемией

42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:

1) Удлиняется+

2) Укорачивается

43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:

1) Фактора I

2) Фактора VII +

3) Фактора VIII

44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:

1) Кровяного

2) Тканевого +

45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:

1) Коагулопатиях

2) Тромбоцитопатиях +

3) Вазопатиях

46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:

1) Авитаминоза К

2) Дефекта мембраны тромбоцитов +

3) Дефекта выработки тромбопоэтинов

4) Дефицита ионов кальция

47. Моноклоновая парапротеинемия характерна для:

1) Болезни Мошковиц

2) Болезни Шенлейн-Геноха

48. При ДВС-синдроме продолжительность жизни эритроцитов:

1) Увеличивается

2) Уменьшается

3) Не изменяется

49. При ДВС - синдроме активация протеолиза:

1) Характерна

2) Не характерна

50. Неверным утверждением является:

1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления

2) Тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена

3) Гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием

51.Нарушение вторичного гемостаза характерно для следующей патологии:

1) Тромбоцитопатии

2) Гемофилии

3) Геморрагического васкулита

4) Тромботической тромбоцитопенической пурпуре

5) Болезни фон Виллебранда

6) Дефиците витамина В12

7) Лейкозе

52. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:

1) 100-120

2) Меньше 20

3) 20-50

53. Адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке усиливается под действием:

1) Повреждения эндотелия

2) Высвобождения АДФ из тромбоцитов

3) Высвобождение фибриногена из тромбоцитов

4) Высвобождение простациклина из эндотелиальных клеток

5) Высвобождение тромбоксана А2 из тромбоцитов

6) Образование активного тромбина

54. Для болезни Верльгофа характерен тип кровоточивости:

1) Гематомный

2) Петехиально-пятнистый

3) Васкулитно-пурпурный

55. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:

1) Уровень гемоглобина

2) Возраст больного

3) Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +

4) Морфология эритроцитов

56. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:

1) Общий анализ крови

2) Трепанобиопсия

3) Коагулограмма

57. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:

1) Назначение иммунодепрессантов

2) Назначение кортикостероидов

3) Проведение спленэктомии

4) Назначение дезагрегантов

58. Вид геморрагического васкулита не встречается:

1) Кожный

2) Суставной

3) Абдоминальный

4) Почечный

5) Гепато-лиенальный +

59. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:

1) Патологией свертывающей системы крови

2) Патологией тромбоцитов

3) Патологией сосудов +

60. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:

1) Тромботической тромбоцитопенической пурпуре

2) Атеросклерозе

3) Дефиците витамина К

61. Характерным для тромбостении Гланцманна будет:

1) сниженный синтез тромбоксна А2

2) дефицит рецептора Ia/IIb( к коллагену)

3) дефицит рецептора Ib/IX(к фактору фон Виллебранда)

4) дефицит рецептора IIb/IIIa(к фибриногену)