Хронический гломерулонефрит.

        ХГ - группа гломерулярных поражений, возникающая в результате хронизации ОГ (до 20%) или самостоятельно. Есть различные морфологические формы (см.лечение).

Патогенез: иммунокомплексная болезнь с закономерностями ОГ - в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.

Классификация + клиника: выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше). + различные морфологические формы (см.лечение).

Осложнения ХГ: тромбэмболии, инфекционные осложнения, гидроторакс, асйит, дыхательная и сердечная недостаточность.

Диагностика: биопсия почки.

Лечение: ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:

ü Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)

ü Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)

ü Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.

ü Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.

ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.

ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

Профилактика: своевременное лечение респираторных и др.инфекций, аллергических состояний, здоровый образ жизни. Противопоказаны прививки, вакцинации. Основное значение - лечение ОГ.

Хронический пиелонефрит.

ХП - неспецифическое инф.-воспалительное заболевание почек с преемущественным поражением интерстициальной ткани с обязательным вовлечением в пат.процесс чашечно-лоханочной системы с последующим вовлечением кровеносных сосудов и гибелью паренхимы почек.

Патогенез: Проникновение: гематогенным путем (нисходящим), урогенным (восходящий), лимфогенным путем.

Первичный возникает в функционально и органически неизмененных почках, вторичный - при морфологических или функциональных изменениях в почках или мочевых путях.

Диагностика и клиника: диагностируется при течении острого пиелонефрита более 3 мес. Общеклинические показатели: дизурия, периодический фебрилитет, болевой синдром, мочевой синдром (протеинурия до 1 г/сут), отсутствие нефротического синдрома. Вспомагательные показатели: бак анализ мочи, трехстаканная проба, анатомически-функциональная ассиметрия, установленная инструментально. УЗИ (косвенные признаки). Диагностически решающие методы: рентген, бактериологический, радионуклидный.

Лечение: режим, питание (ограничение острых блюд и приправ). Медикаментозная терапия: АБ, фуразолидон 0,1 4р/день, 10 дней, неграм 0,1 4р/день, нитроксалин 0,1 4р/день, сульфаниламиды (этазол 10% 5 мл, бисептол). При артериальной гипертензии - адельфан, клофелин, резерпин. В период реммисии - фитотерапия (почечный чай, зверобой, ромашка, хвощь полевой).

Осложнения: недостаточность кровообращения, гемипарез вследствие инсульта, ХПН, злокачественная гипертензия с частыми кризами.

ХПН

ХПН - конечная стадия заболевания почек, развивающияся вследствие нарушение функции (гибель нефрона, уменьшение их количества)

Этиология: первичные клубочковые, канальцевые заболевания, системные заболевания, инфекционные заболевания (туберкульез, пиелонефрит), болезни обмена (СД, подагра), заболевания сосудистой системы (ГБ), врожденные заболевания (врожденный нефроптоз), обструктивные заболевания (МКБ с двух сторон).

Патогенез повреждения отдельных органов: пусковой механизм - черезмерная осмотическое напряжение каждого нефрона, что зависит от мочевины в клубочковом фильтрате. Уремический токсин действует на нервную систему, угнетает кроветворение, нарушает тромбоцитарный гемостаз, реакции клеточного иммунитета, утилизацию глюкозы, повышение уровня гормонов щитовидной железы, инсулина, глюкагона, натрийуретического гормона. Поражение ССС обусловлено гипертензией; развитие миокардиодистрофии и перикардита в результате уремической интоксикации миокарда; уремический пульмонит - в результате нарушения капилярного кровообращения в альвеолярный перегородках - развитие альвеолярного и интерстициального отека; ЖКТ - уремическая диспепсия, обуловленная действием на гипоталамус, местное кроообращение и интрамуральные нервные сплетения; атрофический дуоденит и энтеропатия - в результате чрезмерного количества аммиака в просвете кишечника и слизистой оболочке; гепатомегалия - в результате нарушения гемодинамики; воспалительные заболевания и дискинезии желчных путей - в результате слабости иммунологической реактивности; анемия - вследствие усиленного гемолиза и патологических кровопотерь + дефицит эритропоэтина; гемморагический диатез - действие уремических токсинов на тромбопоэз. Ренальная остеодистрофия метаболического характера - в результате нарушения Р-Са обмена - остеомаляция, остеопороз, остеосклероз, остеодистрофия. Психические и неврологические нарушения - токсическое д-е на ГМ.

Диагностика и классификация: 1стадия - креатинин (0,136-0,352 ммоль), кальций (2,25-2,0), магний (0,9-1,09), гемоглобин (135-119). 2 стадия - креатинин (0,353-0,701), кальций (2,01-1,94), магний (1,091-1,356), гемоглобин (118-89), 3 степень - соответственно: 0,702-1,055; 1,93-1,85; 1,366-1,59; 88-66. 4 стадия - >1.055; <1,85; >1,59;<66.

Особенности клиники: 1 стадия (начальная) - клин.проявлений нет. 2 стадия (выраженная) - легкая диспепсия, сухость в ротовой полости, слабость, полидипсия, изостенурия. 3стадия (тяжелая) - углубление всех проявлений, развивается ацидоз, нечасто - обратное развитие. 4 стадия (терминальная) - прогрессивное развитие уремии, ацидодисэлектремия, нарушение всех видов обмена, без гемодиализа улучшение состояния невозможно.

Лечение: противазотемические препараты (хофитол), энтеросорбенты, диуретики, рео, препараты Са, К. Гемодиализ (показан с ХПН 2 степени и выше).

См. шпору по гематологии.