Возбудители ОРВИ. Общая характеристика. Принципы диагностики, профилактики и лечения.

ВОЗБУДИТЕЛЬ: сем. Orthomyxoviridae

                        род Influenzavirus

                       Однонитчатый –РНК вирус

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: Сферическая форма (может быть нитевидная), диаметр=80-120 нм

Состоит из: 1. Сердцевина – нуклеокапсид (РНК + белки)

                 2. Суперкапсид – липопротеиновая оболочка
                  + шипы и ворсинки – гликопротеиды

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА: Используют куриные эмбрионы 10-12 дней. Заражение происходит в аллонтоисную или амниотическую полость, амнион.
Наличие вируса проверяют реакцией гемагглютинации.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: Устойчивость – средняя. Чувствительны к высоким температурам (больше 60 градусов). Но могут сохранять жизнедеятельность при низких температурах около 2 недель.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА: 

· Внутренний АГ – S – группоспецифический, общий для целого типа. По нему идет разделение на А, В, С. Cамый стабильный – А.

· Поверхностные АГ – специфические.

1. NA -нейраминидаза – рецепторный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку.

Выделяют 10 типов.

2. HA -гемагглютинин. Выполняет рецепторную функцию, обладает сродством с гликопротеидами рецепторов клеток слизистой оболочки дыхательного тракта.

Выделяют 13 типов.

Отмечается высокая антигенная изменчивость в пределах рода – появляются новые сероварианты.

Изменчивость НА -антигена определяет:

1) антигенный дрейф – изменения Н-антигена, вызванные точечными мутациями в гене, контролирующем его образование;

2) антигенный шифт – полная замена гена, в основе которой лежит рекомбинация между двумя генами.

ПАТОГЕНЕЗ:
ИИ – больной человек с клиническими признаками или в бессимптомном состоянии

Механизм передачи – аэрогенный

Путь передачи – воздушно-капельный

Восприимчивый организм – человек (часто дети, так как не имеют стойкого противогриппозного иммунитета + пожилые лица из группы риска)

Первоначально возбудитель реплицируется в эпителии верхних отделов дыхательных путей, вызывая гибель инфицированных клеток. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдают обширные геморрагии в легких, миокарде и различных паренхиматозных органах.

Инкубационный период – несколько часов – 1-3 суток. Основные симптомы включают в себя быстрое повышение температуры тела (37.5-38) с сопутствующими миалгиями, насморком, кашлем, головными болями.

Возбудитель распространен повсеместно, увеличение заболеваемости наблюдают в холодные месяцы.

ДИАГНОСТИКА:

Материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа.

1) экспресс-диагностика – определение антигенов вируса в цитоплазме эпителия носа и носоглотки в мазках-отпечатках методом ИФА;

2) заражение культур клеток или куриных эмбрионов отделяемым носа, мокротой или смывами из носоглотки (получают в первые дни болезни);

3) серодиагностика (РСК, РТГА, реакция ингибирования активности фермента).

ЛЕЧЕНИЕ: производные амантадина (ремантадин). Эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – а-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной бактериальной инфекции – антибиотики.

Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое.

Антигистаминные препараты.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА:

1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека;

2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины.