Возбудители сыпного тифа. Характеристика. Болезнь Брилля. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Принципы лечения.

Эпидемический сыпной тиф – острое антропонозное заболевание с септическим течением, вызываемое риккетсиями, ха-ся типичной лихорадкой гектического типа, явлениями интоксикации, поражением печени, селезенки, миокарда, ЦНС и других внутренних органов.

Таксономия. Возбудитель – R.prowazekii, группа Rickettsia семейства Rickettsiacae подгруппы альфа-1 протеобактерий.

Болезнь Брилла – поздний рецидив сыпного тифа, вызываемый данным микробом. Название «эпидемический» сыпной тиф получил за тенденцию к эпидемическому распространению. Особенно высокая заболеваемость отмечалась во время войн.

Морфология. Риккетсии – грамотрицательные очень мелкие бактерии, палочковидные, кокковидные или плеоморфные.

Окрашиваются основным фуксином по методу Романовского-Гимзы.

Имеют типичную для бактерий клеточную стенку, не имеют жгутиков.

Физиология. Внутриклеточный паразит.

Культуральные св-ва. Возбудитель размножается в цитоплазме пораженных клеток. Хорошо культивируется в желточных мешках куриных эмбрионов.

Антигенная структура. Имеет два АГ: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный растворимый липоидопполисахаридно-протеиновой природы и расположенный под ним видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс.

Резистентность. Риккетсии Провацека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58С за 30 мин, до 100С - за 30сек. Погибают под действием дезинфицирующих средств.

Высокочувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. В настоящее время эпидемические районы сыпного тифа сохранились в умеренных широтах в осенее-зимний период.

Источником возбудителя является больной человек, который заразен в течение последних 2-3 дней инкубационного периода. Переносчик возбудителя инфекции – вошь, которая заражается при сосании крови больного. Риккетсии Провацека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишки и выходят в её просвет. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое кол-во риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в ней фекалии вши.

Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи, уже через 5-15 минут риккетсии проникают в кровь.

Размножений риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию эндотелиальных клеток и их отслаиванию. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Процесс размножения приводит к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы. При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения. Изменения сосудов особенно выражены в ЦНС. С поражениями сосудов связаны и изменения кожных покровов (гиперемия, экзантема).

Иммунитет. После перенесения заболевания остается стойкий иммунитет, однако через много лет вследствие активации сохраняющихся в организме риккетсий иногда наблюдаются повторные заболевания – болезнь Брилла.

Микробиологическаядиагностика.

Бактериоскопический метод: мазки окрашивают по Романовскому—Гимзе, по Здродовскому, по Маккиавелло и др.

Экспресс-диагностика с помощью РИФ: в биоптатах поражений кожи определяют риккетсии, напр. R. rickettsii.

Биологическийметод: клинический материал, например кровь, вводят морским свинкам или белым мышам; возможно заражение платяных вшей, после чего они передают возбудителя чувствительным животным.

Серологический метод (основной): непрямой метод РИФ, реакция агглютинации риккетсии, РПГА, РСК, ИФА; при первичном (эпидемическом) сыпном тифе преобладают IgM-антитела, а при болезни Брилля—Цинссера, или повторном сыпном тифе — IgG-антитела.

Диагностика. С помощью серологических реакций диагностика возможна не ранее 8-10 дней болезни. Используется РНГА с риккетсиями Провацека и РСК.

Профилактика и лечение. Большое значение имеет борьба со вшивостью, изоляция и госпитализация больных.

Тщательная санитарная обработка больных и дезинсекция их одежды. В настоящее время, при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости, значение вакцинации снизилось.

Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2-3-го дня нормализации температуры.

Специфическая профилактика. Имеется химическая сыпнотифозная вакцина, содержащая поверхностный антиген риккетсии Провачека, а также живая комбинированная сыпнотифозная вакцина (ЖКСВЕ), полученная из вакцинного штамма Е и растворимого антигена.

Возбудители туберкулеза. Классификация. Характеристика (строение микобактериальной клетки). Распространенность. Множественная лекарственная устойчивость. Лабораторная диагностика. Механизмы действия основных противотуберкулезных препаратов и механизмы возникновения устойчивости к ним.

Туберкулез—хроническое заболевание человека, сопровождающееся поражением органов дыхания, лимфатичес­ких узлов, кишечника, костей и суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, центральной нервной системы.

Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis — человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacteriumafricanum — промежуточный вид.

Таксономия. Отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото, спирто- и щелочеустойчивость.

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выражен­ный полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу.

Для их выявления применяют окраску по Цилю—Нильсену. Микобактерии могут образовывать различ­ные морфовары (L-формы бак­терий), которые длительно персистируют в организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет.

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам,глицеринзависимы. На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии приоб­ретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-формы).

M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis, пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).

Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность.

Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной среде и определяется в пробе Конно.

Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов илипидсодержащих структур.

Антигенная структура: В ходе забо­левания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса.

Резистентность. Наличие липидов - устойчивы к действию небла­гоприятных факторов. Высушивание мало влияет.

Погибают при кипячении.

Эпидемиология. Основной источник инфек­ции — человек, больной туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой.

Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и воздушно-пылевой.

Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3—8 нед. до 1 года и более.

В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации старых очагов. В зоне проникновения микобак­терий возникает первичный туберкулезный комплекс, со­стоящий из воспалительного очага, пораженных регионарных лимфатичес­ких узлов и измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует рас­пространению микробов по организму.

Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыха­ния, туберкулез других органов и систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохар­канье, одышка.

Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестериль­ный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.

Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.

К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба,туберкулинодиагностика, основанная на определении повышен­ной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для вы­явления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведе­нии.

Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция).Для массового обследования населения, раннего выявле­ния активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), на­правленный на обнаружение специфических антител.

Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В —пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствую­щей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина­ции. Предва­рительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.